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肝脏病变影像诊断典型征象与陷阱
肝内紫癜(PH)
肝内紫癜(PH)：罕见的肝良性病变，以窦状隙扩张充满血液的囊腔为特征，肝内单发或多发。从1毫米至几厘米不等。
与慢性消耗性疾病和其他慢性疾病、口服类固醇药物和避孕药、肾移植或心脏移植术后及艾滋病患者杆菌性感染引起的肝炎等有关。
影像表现
CT表现：平扫呈低密度；动脉期：病变伴环形离心或向心性血管样强化，病灶中心或周边可出现高密度。门静脉期及延迟期：离心或向心强化呈持续性。
MR表现：T1WI低信号，T2WI高信号（提示亚急性出血性坏死）；增强MRT1WI病灶增强模式和增强CT表现类似。
诊断陷阱：易误诊为以下病变
1、肝腺瘤；脂肪成分的存在有助于腺瘤诊断
2、肝海绵状血管瘤；和 肝内紫癜强化方式相似，但是血管瘤呈不持续性结节状或环形强化，而紫癜性肝病呈持续性环状强化
3、局灶性结节性增生；
4、富血供转移瘤；
5、肝脓肿;多分隔，表现为“葡萄串”状，内部无强化。
肝梗死
典型影像表现：肝周边楔形低密度病灶，病变呈肝段性分布，边界清楚，不强化或不均匀强化，增强后肝灌注缺损区显示更清楚。
最佳成像方法：三期增强CT并行CT血管造影，肝血管造影是诊断和治疗所必需的手段。
诊断陷阱：易误诊为1、肝局灶性脂肪变性 ；2、肝脓肿； 3、肝挫裂伤。
胆汁瘤
1979年Gould和Patel首次提出“胆汁瘤”的概念。
胆汁瘤是指胆汁因各种原因从肝胆管腔内渗出到肝实质内、肝包膜下或腹腔小网膜囊内形成包裹性胆汁淤积。影像上表现为囊性肿瘤样结构，即胆漏被包裹后形成的胆汁囊肿。
胆汁瘤的分类(1)外伤性；(2)医源性；(3)自发性。
根据形成部位分为：(1)肝内性；(2)肝外性。
CT表现:肝内或肝周水样密度的积液，伴有占位效应导致的邻近组织结构被推压，在极少的情况下出现内部的碎屑、血液产物等，无肉眼可辨的包膜/边缘强化。
MR表现:通常为边界清楚的积液，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
诊断陷阱易误诊为肝其他囊性病变，CT、MRI及MRCP不能明确显示胆汁渗漏部位，也不能用于胆汁瘤与其他积液的鉴别。ERCP能够显示渗漏点并指导治疗。
胆管错构瘤
临床表现:无症状，肝功能正常,比通常认知的更为常见；高达总人口的3%;男女发病比例相当；任何年龄均可发病
无需治疗。
胆管错构瘤和先天性肝纤维化，这两种疾病都属于先天性肝肾纤维多囊性疾病谱。MRCP 示与正常胆道不相连的小球形囊性病灶，此征象有助于鉴别胆管错构瘤与Caroli病。此为胆管错构瘤的典型表现，此征象肝细胞癌和专业类非常罕见。
CT表现：多发小囊性病变，与正常胆道不相通，此征象有助于鉴别胆管错构瘤与Caroli病，囊性成分接近水密度增强无强化，实性(纤维间质)成分强化，可出现点状钙化。
MR表现：T1WI低信号(囊性和实性成分)，T2WI明显高信号(囊性成分)中等信号(实性成分)，重T2WI仍为高信号(囊性成分)，增强T1WI扫描囊性成分无强化，有/无纤维的结节样强化，其中一些囊壁不规则伴壁结节，此为胆管错构瘤的典型表现。
诊断陷阱：易误诊下列病变
1、多发单纯性肝囊肿：不像胆道错构瘤样表现为数量众多且体积小，无壁结节。
2、Caroli病：多发，小圆形，低密度（CT)/低信号(T1WI),肝内胆管囊状扩张增强CT和MR上见中央点征，胆管交通异常。
3、多发性/孤立性小转移性病变：转移灶的大小和分布更加多样，壁结节多见，影像表现更为复杂。
4、机遇性感染(微小脓肿)：发热的免疫抑制患者必须考虑感染的可能·仅通过影像学很难区分,需要针吸活检
Caroli病
Caroli病是罕见的常染色体隐性遗传病。先天性囊性肝内胆管扩张。Caroli病多累及全肝，但也可仅累及部分肝段或肝叶。已发现两种类型Caroli病。单纯型，少见；复杂型，多见，伴有其他异常，如肝纤维化及综合征。
患者多有反复发热及右上腹痛病史。胆汁淤积，导致胆管炎及结石形成，引起胆道扩张及黄疸，可并出血（病例13）。据报道，7%的Caroli病与胆管癌相关。
CT表现：肝内胆管多发囊性扩张，中心点征。
MRI表现：T1WI:囊状结构呈低信号。T2WI:与肝内胆管相延续的管状/囊状高信号结构，偶可见中央点状低信号。强化T1WI:中心点状强化。
MRCP最具有敏感性、特异性。显示肝内胆管的异常囊性扩张。典型征象：中心点征是Caroli病的典型征象，肝内胆管树多发囊性扩张。中心点征与突入囊性扩张肝内胆管的门静脉小分支有关。
胆管周围囊肿
胆管周围囊肿：梗阻的胆管周围腺体的囊状扩张。液性，界限清楚圆形、椭圆形或管状结构，邻近肝门胆管“串珠状”或“葡萄串”样是常见的外观，壁薄平滑没有内部结构，增强CT或MR上内容无强化，不与胆道系统相通。
诊断陷阱：易误诊为Caroli病及肝常染色体显性多囊性疾病 ；肝硬化时肝内胆管很少扩张，随着肝硬化的进展，囊肿 的大小和数量往往会增加，酒精性肝病尤其常见。
肝结核及真菌感染
病理诊断结果：病例16、17白色念珠菌感染；病例18结核杆菌感染。
肝的机会性感染，通常由真菌或分枝杆菌引起,起源于肠道感染的门静脉循环播散念珠菌：真菌微脓肿最常见，无症状，腹痛或发热。皮肤红丘疹。免疫缺陷患者，肝移植患者真菌易发病.
诊断陷阱:
1、肝转移瘤：肝转移瘤很少表现为弥漫性微小病灶。
2、肝内白血病/淋巴瘤。
3、胆管错构瘤。
4、Caroli病
肝血吸虫病
影像表现
CT表现:肝呈“龟壳”或“龟背”外形，门静脉周围纤维带及叶间裂增宽。表面钙化平行或垂直于肝表面，晚期门静脉高压，脾大及静脉曲张。
主要鉴别诊断：肝硬化，通常会有更大的裂缝，但不会像血吸虫病那样多的肝门静脉纤维化或钙化。周边纤维化及钙化是与病毒或酒精性肝硬化的显著区别。
诊断要点：肝叶“龟壳”样纤维化和钙化。
CT一过性肝实质密度差异(THAD)
MR一过性肝实质信号差异(THID)
诊断思路：增强动脉期表现为肝包膜下呈楔形或不规则的强化区域，之后强化逐渐消退，门脉期变为等密度或等信号。CT称一过性肝实质密度差异(THAD)，MR称一过性肝实质信号差异(THID)。通常呈肝亚段分布。
诊断陷阱：被误认为是其他强化的肝局灶性病变。如果在增强CT或MR上发现该征象，必须仔细检查是否有局部占位灶或门静脉栓子。区分THAD/THID和肿瘤很重要的，否则可能会高估肿瘤的大小。
发病机制：
THAD/THID可继发于下列情况。
1、由于门静脉受压或血栓导致门静脉低灌注边缘笔直的楔形改变（病例22）。
2、动脉门静脉分流或异常的血供导致的血流的变化呈多个肝段异常。在肝硬化中很常见（病例21）。
3、胆道血管或邻近组织的炎症可表现为多形性或弥漫性。
4、胆道梗阻引起局灶性窦性压力增高和局部的门静脉血流降低，导致异常表现。
5、虹吸效应”吸引额外的动脉血流流向而至（病例24）。
遗传性出血性毛细血管扩张症
遗传性出血性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu综合征是一种遗传性疾病，导致血管纤维发育不良，可能在许多器官内形成毛细血管扩张和AVM。
临床问题：
毛细血管扩张累及多器官和皮肤（最常见）
鼻黏膜：复发性鼻出血
中枢神经系统(脑或脊髓AVM):癫痫发作、瘫痪、蛛网膜下腔出血
胃肠道：胃肠道出血和血管发育异常
肺：发绀、红细胞增多症、呼吸困难、咯血。
诊断标准：家族史、鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张、AVMs
影像表现：
肝大，肝内外动脉扭曲，肝门静脉早期充盈和扩张。肝实质不均匀强化，毛细血管扩张症在多平面重建和MIP图像时更容易识别小血管斑，血管团，早期出现较大的血管池(1～3cm)和动脉期持续强化。
主要鉴别诊断：
肝硬化，
外伤性肝内动静脉瘘
肿瘤内的动静脉分流
Budd-Chiari综合征