病因及发病机制

病毒性肝炎(乙、丙、丁)

演变过程:慢性肝炎-急、亚性肝炎>肝硬化

酒精性中毒

胆汁淤积

循环障碍’淤血性心源性肝硬化‘(慢性右心衰竭,缩窄性心包炎,肝静脉或下腔静脉阻塞)

遗传代谢性疾病(先天性酶缺陷疾病、肝豆状和变形’铜沉积’、血色病’铁沉积’)

其他(工业毒物或药物、血吸虫病、营养障碍、免疫力紊乱、隐源性肝硬化等)

临床肝硬化分为:肝功能代偿期失代偿期

一、代偿期:症状轻、可有乏力,食欲减退,腹胀恶心,上腹隐痛精度腹泻等;症状无特异性,多呈间歇性发作,肝脏轻度肿大,质地结实或偏硬,脾可肿大。

二、失代偿期:主要分为肝功能减退门静脉高压两大类。

1、肝功能减退:

①全身症状:(面色黝黯,无光泽’肝病面容’,消瘦乏力,可有不规则低热、水肿、夜盲等)

②消化道症状:(食欲不振,恶心呕吐,进食后上腹饱胀不适,稍进油腻食物及引起腹泻)

③出血倾向和贫血:(患者常出现鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜和胃肠道出血)

内分泌紊乱:常有蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着。(男性可出现性功能减退,睾丸萎缩,乳房发育;女性可出现月经失调不孕等)

肝硬化患者糖尿病发病率增高严重,肝功能减退,易出现低血糖。

2、门静脉高压(脾大侧支循环的建立和开放及腹水)

①脾大:长期淤血可致,脾轻、中、度大

②侧支循环的建立和开放:门静脉压力增高,可使门静脉分支与腔静脉之间建立门体侧支循环。’常见的三支重要的侧支循环包括。食管胃底静脉曲张破裂时引起了上消化道出血、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张

③腹水:是肝硬化失代长期最突出的表现。(腹水的形成的原因有:门静脉高压升高、低蛋白血症、淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多)

三、并发症:

①上消化道出血

肝硬化

②肝性脑病

③感染(自发性腹膜炎,肺炎,胆道感染,泌尿系感染)

④肝肾综合征’肝功能,肾衰竭’(自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠)

⑤原发性肝癌

⑥肝肺综合征(肝病、肺内血管扩张、低氧血症、肺泡-动脉氧梯度增加的三联症)

⑦电解质及酸碱平衡紊乱(低钠、低钾、低氯代谢性碱中毒)

四、超声表现

左叶表面轻度凹凸不平、不规则表现

肝右叶实质回声增粗不均并微量腹水

肝右叶肝肾间隙腹水

酒精性肝硬化

脐静脉开放

慢性肝硬化狭窄不规则肝静脉

肝硬化门脉分支无显影

肝硬化六大要素

一、肝

肝形态失常、体积缩小、包膜回声增强、实质回声增粗不均、表面高低不平、呈锯齿状

二、胆

胆囊缩小,壁增厚,胆囊壁水肿

三、门静脉

门静脉主干扩张

四、脾

脾大

五、腹水

六、脐静脉开放