概述：

  • 肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae，KP)于1882年首次报道，为革兰氏阴性的杆状芽孢杆菌是重要的机会性和医源性病原体，具有重要的临床意义。

  • 克雷伯氏菌在人类鼻腔和消化道中定植，一般不会引起任何症状性疾病，当宿主免疫无法控制病原体生长时定植菌可能会引起感染。KP可引起社区及医院获得性肺炎，还可导致肝脓肿、泌尿系统感染等多种感染性疾病。

  • 诱发因素:包括长期酗酒、糖尿病、大量吸烟、机械通气、肿瘤等其他慢性病史。留置支持设备如气管导管、中心静脉导管、营养管等是额外的危险因素。

如何区分定植或感染？

1. 血液是无菌环境，因此血培养阳性则提示感染；呼吸道、尿道、消化道相对有菌，可能是定植菌；

2. 结合患者临床症状、体征、实验室检查、影像学检查。如患者表现为发热、咳嗽、咳痰且血白细胞升高、影像学上有肺炎表现则说明肺炎克雷伯菌呼吸道感染而非定植；

3. 患者如基础合并有 COPD、糖尿病、心脏疾病、器官移植或近期有激素或抗生素用药史，如肺炎克雷伯培养阳性仍考虑感染可能。总之肺炎克雷伯感染大部分来自自身定植菌易位，结合临床表现和病原学结果可鉴别感染还是定植。

发病机制：

1.当肺炎克雷伯杆菌进入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御以阻止感染。
2.肺泡中对抗肺炎克雷伯杆菌的主要是多形核粒细胞(PMN)。Rehm等研究表明:中性粒细胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷伯杆菌。研究表明:肺炎克雷伯杆菌的微小荚膜可阻止吞噬细胞进入感染的中心区域内。从肺炎克雷伯杆菌肺炎的动物模型中可发现:厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的吞噬作用有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过显微镜可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷伯杆菌的过程，由于细菌对肺内多种淋巴趋化因子的刺激，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，反应开始的4~6h内趋化成分主要是补体，之后12~24h是非补体趋化因子的作用。
3.肺克进展较快，坏死脓肿4天内形成。

临床表现：

  • 咳嗽、咳痰:频繁咳嗽，痰液多为黏稠脓性，严重时为砖红色胶冻样痰

  • 胸痛:患侧胸部疼痛，呈针刺样或钝痛，咳嗽或深呼吸时加重

  • 呼吸困难:呼吸急促、气短，病情严重时可出现明显的呼吸困难甚至发绀

  • 发热:多为高热，体温可达 39℃以上，伴有畏寒、寒战

  • 实验室检查一般表现为白细胞和中性粒细胞增多，核左移

并发症：

肺脓肿、肝脓肿、肺坏疽、慢性感染

诊断标准

1、多有慢性基础疾病或免疫功能低下

2、有肺炎临床表现，特别是棕红色胶冻样痰

3、CT肺部典型影像改变

4、血或痰培养肺炎克雷伯杆菌阳性

符合1-3可拟诊，加第4项可确诊

影像机制及形式：

1.肺泡性肺炎的影像表现（非特异）

肺炎克雷伯杆菌肺炎的影像表现

   腺泡结节

   胸膜下分布

   大片状磨玻璃影（特异）

2.分泌物粘稠的影像表现（特异）

   叶裂下坠（钟乳石征）

   病灶膨隆（假肿瘤征）

   病灶中心无支气管通气征

   在一个肺叶内重力分布

3.坏死空洞的影像表现

   液化性坏死

1.肺泡性肺炎的影像表现（非特异）

腺泡结节（重力分布）

胸膜下分布

大片状圆形磨玻璃病灶，无支气管通气征

2.分泌物粘稠的影像表现（特异）

叶裂下坠（钟乳石征）

 病灶膨隆（假肿瘤征）

病灶中心无支气管通气征

在一个肺叶内重力分布

坏死空洞

牛刀小试：

刘某某，男，57岁，糖尿病史14年，因胰岛素针头出现故障，2天未注射胰岛素，此后发热，寒战，左胸痛，体温最高39.3℃，黄粘痰，不易咳出，量不多。当地医院给予头孢哌唑舒巴坦+依替米星抗感染治疗3天（发病5天），热退，咳嗽胸痛减轻，为进一步治疗而来我院，左下肺闻及水泡音。

治疗7天后复查

又治疗8天后复查

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