对虾肝胰腺细小病毒（HPV）因其潜伏期长、隐蔽性高，已成为珠三角等主产区“偷死病”的主要元凶。本文结合一线检测数据，深度解析HPV的传播、危害及防控要点，为养殖从业者提供科学应对思路。
珠三角“偷死病”频发，肝胰腺细小病毒成幕后黑手
在珠海斗门的一处养殖场，基灵生物技术员蹲在塘边，手持一份刚出炉的PCR检测报告，眉头紧锁。报告显示，看似健康的虾苗中，肝胰腺细小病毒（HPV）的携带率已接近10%。而更令人忧心的是，对周边水体和底泥的环境样本检测结果揭示，环境中该病毒的阳性率高达30%左右。这些数据无声地预示着下一场“偷死”风暴的来临。
2025年夏天，珠海多个对虾养殖场爆发了一种奇怪的“偷死病”：对虾在养殖30天后开始大量死亡，但死亡都发生在池塘底部，水面上几乎看不到任何迹象。当技术员基灵通过系统的PCR检测和病理分析最终锁定病因时，发现了一种长期被低估且正在发生危险变异的病原——肝胰腺细小病毒（Hepatopancreatic parvovirus, HPV）。
更令人担忧的是，珠海市斗门镇上横一带最新水质检测数据显示，虾肝肠胞虫（EHP）阳性率高达33.64%，赤沃板美海域一带甚至达到惊人的40.24%，这种普遍的环境病原携带率为肝胰腺细小病毒的传播与混合感染创造了理想温床。
病毒演化与无处不在的威胁：从苗种到饲料
肝胰腺细小病毒并非全新病原，早在1991年，中国研究者薛清刚团队就在青岛沙子口养殖场的中国对虾中分离出该病毒。但近年监测，特别是基灵团队在珠海的系统检测表明，这种病毒的分布和传播途径可能比预想的更广泛和隐秘且发生了显著的变异。
基灵团队在珠海的实地检测数据揭示了病毒传播的严峻现实：
虾苗携带率约10%： 这意味着即使是经过一定筛选的虾苗，也有一成可能携带病毒入场，成为养殖中后期爆发的潜在源头。
环境携带率约30%： 对水源、底泥等环境样本的检测显示，近三分之一的样本呈阳性。这表明病毒在养殖环境中持续存在，清塘消毒不彻底极易造成病毒残留，形成持续感染压力。
饲料污染成新隐患： 调查还发现，部分受污染的饲料原料或成品也可能成为病毒载体。投喂被病毒污染的饲料后，虾苗出现肝胰腺萎缩、活力低下、生长停滞等症状，其表现与困扰业界的“玻璃苗”现象高度相似，提示HPV感染可能是某些“玻璃苗”问题的幕后推手之一。
病毒变异最显著的特征之一是潜伏期延长。1990年代，该病毒感染后通常在2-3周内出现症状；而2025年广东养殖场观察发现，感染虾苗在4-6周后才表现明显异常，这大大增加了早期发现和干预的难度。
病毒隐蔽性也显著增强。传统检测方法如组织涂片和粪便涂片染色易出现漏检，基灵生物PCR法可以精准检出，但基层养殖场普及率低。病毒通过水平传播方式悄然扩散。感染肝胰腺细胞在病变中期形成包涵体，后期细胞破裂后，完整包涵体脱落到肝胰腺管腔内，随排泄物进入水体。
“脱落的包涵体成为病毒传播载体，使相邻对虾通过摄食途径感染。30%的环境阳性率正是这种持续排泄污染的有力证据。”薛清刚团队在免疫病理学研究中揭示的传播机制，在基灵团队的检测数据中得到了印证。
双重威胁，“偷死”与生长停滞成为经济杀手
珠三角养殖户口中的“偷死病”，正是肝胰腺细小病毒感染的典型表现。患病对虾死亡发生在池塘底部，水面几乎观察不到病虾。2025年广东、海南和广西12个养殖区的跟踪调查显示，感染塘口损失率高达45%以上，305尾病虾样本中普遍出现肝胰腺萎缩坏死。这种“偷死”特征使养殖户难以及时发现疫情。当发现摄食减少时，往往已有大量对虾在池底死亡，错过最佳防控时机。
肝胰腺细小病毒另一大危害是导致 “长不大的虾” ，专业术语称为 慢性矮小残缺综合症（RDS）。基灵团队观察到一起配料污染致虾体透明出现类似“玻璃苗”现象，正是HPV感染早期严重影响虾苗生长和存活的极端表现。
上海海洋大学研究发现，该病毒虽急性致死率不高，但能造成中国明对虾、斑节对虾等10多种对虾生长发育畸形。感染虾出现肝胰腺功能障碍，营养吸收能力下降，导致个体远小于正常水平。“发病严重的虾池可减产50%-70%以上”，北方养殖场的记录显示，即使存活的对虾，商品价值也大幅降低。
值得注意的是，混合感染加剧病情。1991年青岛病虾样本中，研究者同时分离出呼肠孤科病毒与肝胰腺细小病毒；2023年研究则发现，感染肝胰腺细小病毒的对虾常混合感染副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌等细菌，形成致命组合。珠三角高企的EHP和弧菌阳性率，无疑为HPV的致病力“火上浇油”。
诊断困境与精准检测的重要性
肝胰腺细小病毒诊断面临特殊困难：缺乏典型单一症状。其引起的红体症状与桃拉病毒、白斑病毒、弧菌等引起的红体区别不明显。诊断需综合多个指标：肝胰腺颜色变浅、偷死现象、空肠空胃、高死亡率等同时出现，才能初步判断迷惑性很强。
基灵生物开发的肝胰腺PCR检测试剂，将检测时间缩短至1.5小时，敏感性达单拷贝病毒蛋白水平，适合现场推广。但面对可能的虾苗潜在携带率和层出不穷的环境污染，早期、精准、大范围的筛查变得至关重要。
当前最可靠的诊断方法是分子检测：
PCR检测法： 灵敏度和特异性都很高，是目前在水产养殖区大规模应用，筛查虾苗和环境样本的首选
2024年珠三角水质大检测采用PCR方法，覆盖3大养殖区57个采样点，结果显示环境病原污染严重：虾肝肠胞虫检出率26.82%，高致病性弧菌32.55%，为病毒传播创造有利条件。将HPV检测（如基灵团队所做的环境30%阳性率）纳入常规监测体系，是预警风险的关键。
综合防控策略——阻断无处不在传播链
面对潜伏期长、隐蔽性强、在苗种、环境甚至饲料中均有检出的肝胰腺细小病毒，目前尚无特效药物，但多层次的综合防控措施是降低损失的核心。
苗种管控是第一道防线且必须依赖检测数据。基灵团队揭示的10%虾苗携带率警示：仅凭外观挑选虾苗风险极高。 购买虾苗时应进行严格的HPV PCR检测，确保使用不携带病毒的虾苗。2022年广东疫情监测显示，广东、浙江、广西、河北等省份患病率较高，这些区域的虾苗需特别关注并加强检测。
池塘严格消毒： 放苗前彻底清塘（尤其注意30%的环境阳性率意味着清塘不彻底风险巨大），杀灭塘底病原。
隔离发病池塘： 避免工具、水源交叉使用。
饲料安全管控： 严格把关饲料原料来源和生产过程，防止饲料成为病毒载体（避免类似“玻璃苗”现象发生）。 禁止投喂来源不明或可能受污染的冰鲜鱼。
增强对虾免疫力： 使用经证实有效的中药复合配方（如鳃腐康 银翘板蓝根散 肝胆无忧）促进肝细胞发育和抗病力。
在珠三角高污染水域养殖中，需特别强化水源处理。2025年检测表明，台山-阳江沿海一带虾肝肠胞虫阳性率高达44.12%，湛江和粤东汕尾沿海也超过30%，叠加30%的环境HPV阳性率，这些区域进水前必须经过沉淀、过滤、消毒（如漂白粉、二氧化氯）等多重严格处理。
发病高峰期（尤其是水温25-28℃的5-6月）需加强监测。相关研究所检测发现，4-8月是虹彩病毒高发期，所有规格的虾都有检出，其中4-7公分规格虾检测率最高。在此阶段，应增加对虾体和水体的HPV检测频次。
“数据照亮路径”，科学防控赢主动权
对虾养殖池边，检测人员将那份标注着“HPV阳性”的检测报告归档。不远处，新投放的、经过严格PCR筛查确认阴性的虾苗池中游动——这是对抗HPV 10%苗种风险和30%环境风险的重要生态屏障。
珠三角水域的病原压力仍在高位，但精准的数据（如虾苗10%、环境30%的检出率）照亮了防控的路径：从苗种检测到环境监控，再到饲料安全，每个环节的严格把控都是斩断病毒传播链的关键。这场与变异病毒和复杂传播途径的博弈，胜负虽未定局，但科学的数据和综合的防控策略，正为对虾养殖从业者赢得越来越多的主动权。
2025年4月珠海斗门某检测站肝胰腺细小病毒（HPV） 检测CT值分布统计表
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