窦椎神经，sinuvertebral nerve。 “sinu-”窦、下陷或凹下去的地方。
“窦”，篆文，由和组成。“穴”本意为孔洞、洞穴、孔卖；“賣”指交易、交换。
“窦”字描绘的是民宅大门旁墙上的洞，其设计初衷是为了方便通气，也可以方便看家狗进出，表示交换通气的墙洞，气窗，后被引申为空间。
在医学上，“窦”被广泛用于指代人体或某些器官的凹入部分以及换气或换血的器官，如：
鼻腔旁边与鼻腔相交通空间称鼻旁窦，肛瓣肛柱下端及肛管壁之间的肛窦，肾门伸向肾内的肾窦，主动脉瓣与主动脉壁围成的主动脉窦等等。
“-vertebral”，脊椎的，椎骨的。
sinuvertebral，字面意义为凹入脊椎、通过脊椎、与脊椎内的小腔空隙有关的，即“脊椎窦”。
从词源不难看出，窦椎神经通过脊椎、凹入脊椎，与脊椎内小腔隙有关，是分布于脊柱椎管内的细小神经分支，没错，这就是窦椎神经的走行和分布。
脊神经共31对，每对脊神经连于一个脊髓节段：
脊髓的前、后外侧沟分别附着有脊神经的前根（anterior root）和后根（posterior root），前根属于运动性，后根属于感觉性。
二者在椎间孔处汇合，形成脊神经，因此脊神经同时含有运动及感觉纤维，属于混合神经。
同一脊髓节段的前根与后根在椎间孔内汇合后所形成混合性神经称脊神经干（spinal nerve trunk）。
脊神经干很短，长度相当于相应椎间孔的长度，从颈椎到腰椎大约是颈段的0.5-1cm到腰骶段的4-5cm。
脊神经干出椎间孔后立即分为4支。其中有一支特别有意思：
它明明已经跟随脊神经走出椎间孔了，却好像恋恋不舍一样，发出后又马上掉头，重新进入椎间孔，回到椎管内，因此又称“返支”（recurrent）。
它不仅自己回到椎管，还同时加入了临近的灰交通支和来自交感干的分支。
德国解剖学家Hubert von Luschka首次对其进行了详细描述，因此也被称为“Luschka神经”。
进入椎管后的窦椎神经再次分出较大的升支和较小的降支。各相邻的升支与降支相互吻合，形成众多的横支，沿椎体后缘和椎间盘后外侧向前延伸，分别分布于硬脊膜腹侧，称脊膜前丛和脊膜后丛，遍布于脊膜全长。
正因为其分布于硬脊膜，窦椎神经又称脊膜支（meningeal branch）、脊膜返支（recurrent meningeal nerve）。
窦椎神经的网状分布
大量解剖学与组织学研究表明，窦椎神经不仅分布于脊膜、椎管，还广泛分布在后纵韧带、椎间盘纤维环、椎体骨膜及周围血管，也从椎管内分布于椎间关节的关节囊。
窦椎神经非常细小，直径大概只有0.1–0.5mm，是脊神经4条分支中最细小的一支。但别看它细如发丝，却因高度敏感和网络化分布，微小损伤即可引发剧烈疼痛，当之无愧成为脊柱疼痛的“核心警报器”。
窦椎神经是组成椎间盘疼痛信号传导通路的主要神经。1858年德国解剖学家Von Luschka首次报告了向后突出的椎间盘突出病例，当时他并没有将其与坐骨神经痛联系在一起。
德国解剖学家Hubert Von Luschka 1820-1875
在脊柱，尤其是椎管内痛的机制中，窦椎神经扮演着极其关键的角色。正常情况下，椎间盘由外周的纤维环以及中间的髓核构成，无神经和血管分布。
肥胖、年龄增加、负重、过度活动、代谢紊乱等原因会引起椎间盘退行性改变，导致局部产生无菌性炎症。
因为窦椎神经主要分布于硬脊膜前部、后纵韧带和纤维环的后外层，如果椎间盘膨出或破裂造成局部牵拉时，首当其冲受到刺激的就是窦椎神经。
同时，退变会启动病理性修复机制，局部会增生血管神经，其中一个重要的变化是窦椎神经的分支沿破裂的纤维环外层长入。
此时，窦椎神经成为最早被激活的疼痛通路，经灰交通支到达交感干上传到脊髓背根神经节，传导到中枢形成痛觉，引发腰痛。这是盘源性腰痛出现的主要原因。
这种腰痛的典型特点是疼痛在腰的深部，定位模糊，向上不超过胸腰交界，远端牵涉不过膝而称“非根性”下肢痛，早于神经根受压症状出现。
此时的疼痛虽然源自椎间盘的自身病变，但并没有出现神经压迫，腰痛也并非椎小关节紊乱引起，因而被称为椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain，DLBP），也称为“无压迫的椎间盘自身痛”。
其疼痛以久坐、久弯腰或久站时加重，平卧休息可以缓解，疼痛部位深在、弥散，无明显阳性体征，可以与腰椎间盘突出症鉴别。
临床上，腰椎间盘突出导致神经根压迫引起的下腰痛不到30%，而盘源性腰痛的患病率为可达40%，是腰痛的常见临床原因之一，其这就是为什么很多医生都强调“腰椎间盘突出≠腰椎间盘突出症”的原因。
盘源性腰痛的临床诊断与发病机制一样，需要锁定“神经长入”证据，即：
腰椎MRI扫描T2加权像
白箭头提示纤维环高信号
图自中国疼痛医学杂志,2022,28(09):703-706
在MRI T2加权像上出现纤维环后部撕裂处的High-Intensity Zone（HIZ）影，或者T1加权像低信号或高信号、T2加权像高信号提示的Modic改变，是盘源性腰痛诊断的影像学金标准。
因为交感神经分支参与了窦椎神经的形成，因此，脊柱病变也可能通过交感反射引起内脏牵涉痛，如腰椎问题导致腹痛。
不难看出，椎间盘源性腰痛的根源是退变引发的炎症和神经血管生长最终导致的疼痛敏化，早期干预此病理进程，是阻断慢性腰痛的关键窗口期！
因此，日常生活中尽量避免加速椎间盘退变的诱因是重中之重：
众所周知，坐位时上身压力全由腰骶部支撑，如果坐位大于30分钟，腰椎间盘的压力会上升超过200%；而如果弯腰搬重物则让纤维环后部应力增加超过300%。
一些特殊的动作如仰卧起坐会加剧纤维环后部的撕裂，挥高尔夫球杆则使椎间盘承受不对称的扭转力。超重、肥胖、基础病，运动不够即运动过度，都会加速椎间盘的退变。
避免久坐、弯腰负重，正确运动，适当减重，控制基础病，控制代谢，都是预防椎间盘源性腰痛的前提。
如果不幸出现了盘源性腰痛，可以通过针灸推拿、消炎止痛药、康复训练、理疗，同时持续减重治疗即生活方式调整等保守治疗，约60%的人效果明显。
保守治疗无效时需要通过微创介入疗法射频消融窦椎神经以缓解顽固性腰痛。