骨质疏松症:
骨质疏松症是骨量减少的一种疾病。它是最常见的临床骨骼疾病。骨质疏松症可分为全身性、区域性或局部性。
骨质疏松症的原因。X线和影像学特征因骨质疏松症的类型和部位而异。
全身性:老年性/绝经后、内分泌紊乱、甲状腺功能异常、甲状旁腺功能异常、库欣病、性腺功能减退、药物因素、糖皮质激素、肝素、慢性肝脏疾病、贫血、多发性骨髓瘤、环境因素、吸烟、酗酒、营养缺乏、低钙摄入、特发性
区域性/局部性:废用性萎缩、反射性交感神经营养不良、暂时性区域性骨质疏松、游走性骨质疏松。
骨质疏松症:全身性
全身性骨质疏松可能是由一系列疾病引起的。老年性或绝经后骨质疏松通常发生在50岁以上的女性中。50岁以上的女性骨折风险接近60%。内分泌紊乱是继发性骨质疏松的最常见原因。五种最常见的内分泌紊乱是性腺功能减退、胰岛素缺乏、甲状旁腺功能亢进(HPT)、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症。骨质疏松的影像学检查通常通过常规X线平片和骨密度测量(双能X线吸收测定法[DXA])完成。CT和超声也被用于检查。治疗决策和患者监测通常主要依赖于DXA。将DXA数据与临床因素(年龄、既往骨折史、骨折家族史、低体重指数、跌倒风险增加和糖皮质激素使用)相结合,可以估算5年和10年期间的骨折概率。X线表现:主要累及脊柱和肢体近端。骨皮质变薄,椎体轮廓异常(终板压缩、压缩性骨折)。骨盆的骨小梁增粗,股骨近端的骨小梁吸收。
DXA:通常检查腰椎、股骨颈和腕部。骨密度与健康30岁人群(T值)和患者同龄人群(Z值)的密度进行比较。正常:>-1;骨量减少:-1至-2.5;骨质疏松:< -2.5。
治疗可能包括雷洛昔芬(4年内平均增加脊柱密度2.6%)、双膦酸盐(7至10年后平均增加10%至15%)、特立帕肽(18个月后密度增加13%)或锶盐(3年后密度增加14.5%)。这些治疗可能将骨折风险降低30%至50%。DXA检查用于在治疗后1至2年的时间间隔内监测疗效。
图 1. 骨质疏松症。(A)正常右髋部,骨小梁清晰可见。(B)骨质疏松的右髋部,骨小梁轮廓不清(箭头)。
图 2 . (A)骨质疏松和压缩性骨折的侧位胸椎。(B)腰椎侧位显示终板受压(鱼椎),呈双凹状。
图 3.患有骨质疏松症的76岁女性的骨密度,腰椎和右髋部的腰椎和髋部T值分别为-2.9和-3.1。
图 4. 慢性肾衰竭和肾性骨营养不良患者脊柱的DXA测量。终板致密(箭头),骨密度增加,L1的T值高达5.8。
骨质疏松症:局部骨质疏松症
骨质疏松可能局限性,影响单个或多个骨骼结构或关节周围区。这种变化最常见于四肢。区域性骨质疏松包括几类疾病。
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废用性骨质疏松:创伤后因使用减少而发生的废用性或制动性骨质疏松较为常见。其他疼痛性病变或瘫痪也可能导致废用性骨质疏松。X线表现包括普遍性骨质稀疏、关节软骨下骨质稀疏,或皮质骨或髓腔内出现透亮区。
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暂时性局部骨质疏松:一过性区域性骨质疏松的共同特点是局部受累、发病急、伴有疼痛,且病情具有自限性。其中最常见的是髋部短暂性骨质疏松。X线表现包括股骨头颈的快速发病的骨质疏松,但不累及髋臼。
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反射性交感神经营养不良(RSD):RSD通常继发于创伤,但也可能继发于心肌梗死或偏瘫。患有肿瘤(如肺癌、卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌)的患者也可能出现RSD。患者表现为疼痛、肿胀和关节活动受限。
X线表现包括肿胀和明显的关节周围骨质稀疏。放射性核素扫描显示受累骨骼结构中示踪剂摄取增加。
图 5. 废用性骨质疏松。距骨颈骨折螺钉固定。X线显示由缺血性坏死引起的内侧骨质减少和中间硬化(箭头)。
图 6. 髋关节暂时性骨质疏松:骨盆正位X线片显示左侧股骨上端骨质疏松。T1和T2显示股骨头和颈信号异常,并有关节积液。不同患者在症状早期核素骨扫描显示股骨头和颈示踪剂摄取增加,6个月症状缓解后,骨扫描恢复正常。
图 7. RSD,核素骨扫描显示脚踝、后足和中足的示踪剂增加。X线片显示晚期关节周围骨质减少。
佝偻病和骨软化症:
佝偻病和骨软化症在组织学上相似。基本缺陷是骨样组织矿化不足,尽管骨样组织的生成也有所减少。佝偻病影响未成熟骨骼,生长板变化最明显。骨软化症影响成熟骨骼,尽管在儿童期,骨软化症和佝偻病可以同时存在。图 8总结了维生素D的代谢过程以及与之相关的导致佝偻病和骨软化症的疾病。
佝偻病和骨软化症病因
新生儿和婴儿:低磷酸酶血症、先天性风疹、维生素D缺乏、胆道闭锁、乳糜泻及吸收不良综合征
儿童和成人:膳食性钙和磷缺乏、低磷血症(维生素D抵抗性)、热带口炎性腹泻、胰腺功能不全、克罗恩病、淀粉样变性、小肠瘘管、小肠和胃切除术、阻塞性黄疸、慢性肝脏疾病、抗癫痫治疗、肾小管疾病、甲状旁腺功能亢进、中轴骨软化症
图 8. 维生素D代谢和导致佝偻病和骨软化症的疾病。
佝偻病和骨软化症:佝偻病
佝偻病是由于生长板的矿化不足引起的。佝偻病X线变化在快速生长部位最明显。变化最常出现在肋骨、肱骨近端、膝关节、胫骨远端和腕部。
X线特征:骨质疏松、临时钙化带矿化减少、生长板增宽和不规则、骨骺不规则、关节肿胀、由于肋骨的肋软骨连接处显著隆起而形成的“佝偻病串珠”、下肢弓形弯曲、脊柱侧弯。
图 9. “佝偻病念珠”胸部正侧位显示肋软骨连接处的突出(箭头)。
图 10. 幼童佝偻病,生长板变宽,手腕和膝关节不规则。膝关节的小骨骺。
图11. 1岁儿童的维生素D抵抗性佝偻病。膝关节X光片显示生长板不规则和增宽。骨骺很小且不规则。大剂量维生素D治疗三年后,膝关节大致正常。有残余的股骨弓形弯曲。
佝偻病和骨软化症:骨软化症
骨软化症和佝偻病可能在未成熟的骨骼中同时存在。成人骨软化症的特征包括骨质疏松、假骨折和骨骼畸形。假骨折(未钙化的类骨质缝)是特征性病理表现。假骨折通常是双侧对称的,常见部位包括股骨颈、耻骨联合、肋骨和肩胛骨。中轴性骨软化症是一种罕见的疾病,累及中轴骨骼,表现为骨小梁显著增粗,但通常不伴有假骨折。该病通常发生在男性中。骨软化症和维生素D抵抗性佝偻病与恶性肿瘤相关性越来越受到关注,其中血管性肿瘤占主导地位。
图12骨软化。骨盆正位片显示骨质减少伴双侧股骨颈假性骨折(箭头)。
图 13. 胫骨正位X线片显示胫骨中段假性骨折(箭头)。
肾性骨营养不良
慢性肾脏疾病引起的骨骼变化尚未完全明确,但这些变化主要是继发性甲状旁腺功能亢进(HPT)和维生素D代谢异常的结果。由于肾脏生成活性代谢产物(1,25-二羟维生素D₃[1,25(OH)₂D₃])减少,维生素D的代谢发生改变。X线表现因年龄而异。
棕色瘤的发生率低于原发性甲状旁腺功能亢进,而骨质硬化更为常见。可能出现以下五种基本特征:纤维性囊性骨炎、佝偻病或骨软化症、骨质硬化、骨质疏松、接受糖皮质激素治疗的患者出现无血管性坏死
HPT甲状旁腺功能亢进的特征:骨膜、皮质骨、关节软骨下骨吸收;棕色瘤;骨硬化;软骨钙质沉着症。佝偻病和骨软化症;骨质疏松;干骺端变化;假性骨折;股骨头骨骺滑脱;骨质疏松及相关骨折。
图 14. 成人肾性骨营养不良。手部X线片显示软骨钙质沉着症(1)、中节指骨桡侧骨膜下吸收(2)以及肌腱下吸收(3)。腰椎侧位X线片显示终板硬化(“橄榄球衣脊柱”)。股骨正位X线片显示弓形弯曲,伴有近端假骨折(箭头)。
图15. 未成熟骨骼的肾性骨营养不良。手和腕部正位X线片显示尺桡骨远端生长板不规则。中节指骨桡侧有轻微的骨膜下吸收(箭头)。骨盆正位X线片显示由于关节软骨下骨吸收引起的骶髂关节增宽和形态不规则。股骨生长板也略显不规则。
甲状旁腺疾病:甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺激素对于肾脏、骨骼和肠道中钙离子(Ca²⁺)及相关离子的正常运输至关重要。甲状旁腺功能亢进(HPT)分为三类:
· 原发性:甲状旁腺腺瘤、增生或癌。异位甲状旁腺激素可能由肺部或肾脏肿瘤分泌。
· 继发性:低钙血症导致甲状旁腺激素分泌增加。病因众多,但最常见的包括慢性肾脏疾病、肠道钙吸收减少以及维生素D代谢异常。
· 三发性:见于肾透析患者、慢性肾衰竭患者以及吸收不良综合征患者。这些患者存在长期的继发性甲状旁腺功能亢进,因此甲状旁腺不再对血钙水平产生反应。
甲状旁腺功能亢进的X线表现如下:
· 骨吸收(甲状旁腺激素刺激破骨细胞吸收):骨膜下骨吸收(典型表现为手部指骨);皮质内膜骨吸收;关节软骨下骨吸收
· 肌腱周围或韧带下吸收:骨骺旁吸收;牙齿周围的硬骨板吸收
· 骨质疏松
· 病理性骨折
· 棕色瘤(原发性甲状旁腺功能亢进中最常见)
· 骨质硬化(继发性甲状旁腺功能亢进或肾性骨营养不良)
· 关节钙化(继发性 > 原发性甲状旁腺功能亢进)
· 血管钙化(继发性 > 原发性甲状旁腺功能亢进)
· 肾结石
· 消化性溃疡病骨质疏松
图16. 原发性HPT。手指后前位X光片显示中指骨桡侧的特征性早期骨膜下骨吸收(箭头)。皮质骨厚度也减少。
图17. 继发性HPT。手部X光片显示第一至第三指骨簇吸收伴软组织钙化(1)。有关节钙化(2),骨膜下和韧带下吸收(3)。
图 18. 原发性HPT。股骨中段的X光片显示棕色瘤。
图19. 继发性HPT。骨盆和髋关节X线片显示弥漫性骨硬化。

甲状旁腺疾病:甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症和假性假性甲状旁腺功能减退症
-
甲状旁腺功能减退可能是由于甲状腺切除术时甲状旁腺被切除所致,也可能是特发性的。特发性甲状旁腺功能减退在儿童中更为常见(女性比男性更常见)。患者表现为神经肌肉症状和血清钙降低。
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假性甲状旁腺功能减退与甲状旁腺功能减退的区别在于甲状旁腺激素水平是正常的。甲状旁腺腺体正常或增生,但存在靶器官抵抗。患者通常在青少年时期发病,表现为身材矮胖、圆脸、短指畸形和智力低下。该病呈性连锁显性遗传。血清钙(Ca²⁺)降低,而磷酸盐(PO₄)升高。
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假假性甲状旁腺功能减退可能在同一家庭中与假性甲状旁腺功能减退同时出现。临床表现相似,但血清钙(Ca²⁺)水平正常。
X线特征表现总结如下:
影像学特征
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甲状旁腺功能减退症
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假性和假假性甲状旁腺功能减退症
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骨硬化症 |
+ |
+ |
软组织钙化 |
皮下的 |
关节周围 |
颅骨增厚 |
+ |
+ |
牙齿发育不良 |
+ |
– |
脊柱钙化 |
+ |
– |
骨软骨瘤 |
– |
+ |
骨骼弯曲畸形 |
– |
+ |
骨骺过早融合 |
+ |
+ |
掌骨、跖骨、指骨缩短 |
– |
+ |
图 20. 假性甲状旁腺功能减退症。手部X线片显示第四和第五掌骨缩短。
甲状腺疾病
甲状腺素(T₄)和三碘甲状腺原氨酸(T₃)是甲状腺激素的活性形式。它们影响脂肪、蛋白质和碳水化合物的代谢以及矿物质的转换。甲状腺功能亢进:通常与格雷夫斯病(Graves disease)或伴有活跃甲状腺腺瘤的甲状腺肿有关。患者通常表现为心动过速、虚弱和突眼。甲状腺功能减退:是由于甲状腺激素减少引起的。原发性甲状腺功能减退可能与手术、甲状腺炎或碘治疗有关。患者表现为声音嘶哑、皮肤和头发干燥以及心动过缓。
X线表现:
· 甲状腺功能亢进:骨质疏松。甲状腺肢端病(约占患者的1%):手和脚肿胀,伴有骨干骨膜炎。
· 甲状腺功能减退:成人骨密度增加或减少。婴儿和儿童骨骼发育延迟。
图 21. 甲状腺肢端肥厚。手部X线片显示骨干骨膜炎(箭头)和弥漫性肿胀。不同患者的X线片显示明显的软组织肥厚。
垂体疾病
生长激对于正常骨骼发育至关重要。垂体功能减退可能是由于手术、感染、血供不足或肿瘤引起。肢端肥大症和巨人症是由于生长激素分泌过多导致的。这种情况通常与嗜酸性腺瘤或嫌色性腺瘤有关。在发育过程中生长激素水平升高会导致巨人症。成熟骨骼中,它会导致肢端肥大症。肢端肥大症患者表现为下颌突出、额部隆起、肝脾肿大以及手指呈铲状的关节病变。多达25%的患者患有糖尿病,并且胰腺腺瘤的发病率增加。
X线表现:
垂体功能减退症: |
骨骼成熟延迟 |
肢端肥大症:颅骨肥厚畸形 |
头皮、手指、脚趾、足跟垫的软组织增厚;颅骨增厚、蝶鞍增大、额窦突出、枕骨嵴增生 |
脊柱椎间盘间隙增宽和骨质增生 |
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四肢关节间隙增宽和退行性改变 |
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韧带和肌腱附着部位的新骨形成 |
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皮质增厚。 |
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指骨远端突出的(铲状)骨簇 |
图 22. 肢端肥大症。手部X光片显示铲状骨簇和掌指关节间隙扩大。
佩吉特病
佩吉特病(Paget病)是老年人群中常见的一种疾病,会导致过度且紊乱的骨重建。90%的患者年龄超过55岁。病因尚不清楚。最常见的受累部位是中轴骨骼、股骨和胫骨。症状并非总是存在,但在中轴骨骼中更为常见。许多病例是在X线检查偶然发现的。实验室检查可能显示碱性磷酸酶升高,以及血清和尿液中羟脯氨酸增加。
X线表现通常分为四个分期:
初期 |
主要表现溶骨性,具有地图状透光区 |
颅骨,局限性骨质疏松症 |
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长骨,刀刃草表现 |
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混合期 |
混合溶骨性和硬化性改变 |
硬化期 |
皮质增厚、突出骨小梁、髓质硬化 |
恶性变 |
发生率高达10%:通常为骨肉瘤或纤维肉瘤 |
- 由于代谢活动增加,核素骨扫描呈强阳性。
- MRI表现没有特异性,除非有X线片进行比较。
- 佩吉特病的并发症如下:病理性骨折、恶性变(MRI)、扁平颅底、脊髓压迫、脊柱狭窄。
图23. 颅骨特征。颅骨侧位片显示大的地图状溶骨区(箭头)(局限性骨质疏松)。核素骨扫描显示示踪剂显著增加。胫骨正侧位X线片显示溶骨性佩吉特病,边缘清晰(“刀刃草”样)。
图24. 骨质硬化期。颅骨侧位X线片显示颅骨增厚和硬化,伴有颅底内陷。CT显示显著增厚的颅骨中存在硬化区。
图 25. 胫骨和距骨Paget病。核素骨扫描显示左侧胫骨远端和距骨显著摄取增加。X线片显示近端有溶骨性改变,上缘有清晰的分界(箭头)(“刀刃草”样)。远端有骨小梁增粗,腓骨上有应力性骨折(空心箭头)。抑脂T2显示受累胫骨的信号不均匀。
图26. 脊柱Paget病。正侧位显示T12、L2和L5受累,伴有硬化、体积增大(L2)、皮质和骨小梁增厚。
图27. 骨盆Paget病。正位X线片显示混合性溶骨性和硬化性改变,左侧髋关节有皮质增厚和髋臼突出。
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