骨质疏松是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的骨病。
其主要表现为骨密度降低，骨骼强度下降，骨小梁变细、断裂，骨皮质变薄，轻微外力即可引发骨折。
常见部位脊柱、髋部、腕部。
骨质疏松以发病原因分为原发性和继发性两类。
原发性多见于绝经后女性和老年人，继发性由疾病、药物，营养缺乏，缺乏运动，吸烟和酗酒等，以疾病和药物最常见。
以发病范围分骨质疏松分局部性骨质疏松和全身性骨质疏松两类。
局部性骨质疏松仅仅影响身体的特定部位，比如肢体骨折后固定区域和长期卧床的下肢骨骼、关节周围等。骨质疏松因外伤、制动造成局部骨量丢失导致。
全身性骨质疏松涉及全身骨骼系统，包括脊柱、髋部、腕部、肋骨等多处骨骼，以脊柱、髋部、腕部更为常见
高危人群：老年群体、绝经后女性，或因内分泌紊乱（如甲状腺功能亢进）、长期使用糖皮质激素、营养不良等因素引起。
骨质疏松的病理改变：
①骨量减少。
单位骨体积内的骨组织含量普遍减少，表现为骨密度的降低。骨的化学组成虽未改变，但骨量的减少使骨骼整体强度下降。
②骨脆性增加。
由于骨量减少和微结构破坏，骨骼的抗压、抗弯和抗扭转能力下降，脆性显著增加。
③骨微结构表现异常。
骨小梁变细、变薄，数量减少，间隙增宽。严重时骨小梁连接中断或完全消失，失去原本规则的海绵状网状结构，孔隙增大。
同时皮质骨的厚度减少，孔隙度增加，骨的支撑能力减弱。
骨皮质和骨小梁信号。
T1WI骨皮质表现为极低信号，信号强度明显低于周围软组织、骨髓等结构。T2WI同样同样是极低信号，与周围组织形成鲜明对比。PDWI信号仍较低，但相对T1WI和T2WI有所增高。
骨髓质主要分为红骨髓和黄骨髓。
T1WI
黄骨髓：表现为高信号。原因：富含脂肪细胞，脂肪的T1弛豫时间较长，信号强度较高。
红骨髓：呈中低信号，信号强度高于椎间盘但低于黄骨髓。原因：含水量较高且脂肪含量较低。
37岁病例
T2WI
黄骨髓：信号强度较低。原因：脂肪细胞的T2弛豫时间较短。
红骨髓：信号强度较高。原因：其含水量较高，T2弛豫时间较长。
63岁病例
质子密度加权像（PDWI）
黄骨髓：信号强度较低，原因：质子密度较低。
红骨髓：信号强度较高，原因：质子密度较高。
具体MR信号：
①黄骨髓在T1WI上呈高信号，T2WI和PDWI上呈中等信号，压脂低信号；红骨髓在T1WI上呈中低信号，T2WI和PDWI上呈高信号，压脂相对高信号。
②原发性骨质疏松骨量减低，骨小梁粗大而稀疏，脂肪填充骨小梁间隙，T1WI表现弥漫性高信号，压脂序列呈弥漫较均匀低信号。
③继发性骨质疏松同样骨量减少，骨小梁粗大，有脂肪填充骨小梁间隙，还可能有液体填充（并发炎症或血运障碍）；若没有骨髓水肿，T1WI是高信号，有骨髓水肿信号可能不均。
④局部性骨质疏松相比全身病灶局限，外伤后加压制动（如石膏外固定）是临床最常见的类型。T1WI信号和原发性骨质疏松相似，表现为高信号，压脂低信号，信号均匀。局部性骨质疏松是暂时的，解除石膏外，机体恢复正常运动后，骨质疏松很快就会消失不见。
骨质疏松伴发骨髓水肿需综合判断，有的是血运不畅、炎症，有的病理性骨折，有的是原发疾病导致，而有的仅仅是一过性骨质疏松等。
所以判读骨质疏松还是要紧密结合临床病史，结合CT检查，不要遗漏了本身或继发、隐匿的病变。