微精选

临床病史：一位49岁中度肥胖的男性患者，有一年慢性腰痛病史，双侧大腿麻木和无力感，但临床检查未发现神经功能缺损，进行了腰椎MRI检查。与4.5年前的一次腰椎MRI检查进行了比较，当时患者曾经历过背痛，几个月后症状缓解。当前的MRI检查（1a）提供了中线矢状位（左侧）和L4/5水平轴位（右侧）的非脂肪抑制T2图像，以及早期MRI检查的相应T2图像（1b）。

与之前的检查（2b）相比，硬膜囊（2a）（箭头）有轻度的间隔性变窄，在L3和L4（箭头所示）处轻微，在L5和S1水平（箭头）处轻度。L4-5的轻度弥漫性椎间盘膨出以及轻度小关节和韧带退变没有显著的间隔性变化。由于脑脊液和硬膜外脂肪组织的T2信号都很高，硬膜囊变窄在T2像上不如在T1像上显示得清楚（见图3）。

图3：当前检查（3a）和早期MRI检查（3b）的对应T1矢状位（左侧）和轴位（右侧）图像更好地显示了两次MRI检查之间硬膜囊前后径的间隔性减小（箭头），这是由于硬膜外脂肪的T1高信号与脑脊液的中等至低T1信号之间的差异。当前检查（3a）的轴位（右侧）图像显示硬膜囊的间隔性变化为“星芒形”形态（箭头示）。腰椎后部皮下脂肪组织厚度的间隔性增加（星号）与患者体重增加至245磅、BMI为35.2相符，而在早期MRI检查时，患者体重为218磅。

诊断：

脊髓硬膜外脂肪瘤病。

介绍：

脊柱硬膜外脂肪增多症（SEL）是一种相对罕见的疾病，正常的硬膜外间隙少量脂肪组织变得过多，从而限制了骨性椎管内硬膜囊的大小。根据受累程度和受累脊柱水平，这可能导致与压迫性脊髓病或根性症状相关的症状。这些症状很难与更常见的退行性腰椎间盘疾病相关的临床症状区分开来。SEL可以在脊柱MR很好地显示。

目前尚不清楚SEL在普通人群中的患病率。尽管大多数肥胖者永远不会发展为SEL，但在被诊断为SEL的患者中，几乎总是存在肥胖，并且常常有使用糖皮质激素药物的病史，或者较少见的是内分泌疾病，如内源性糖皮质激素过度分泌。鉴于当前肥胖流行影响所有年龄段，SEL在临床中可能会越来越常见。

减肥通常会导致SEL患者的症状改善或完全缓解，而且在耐受时减少或停止糖皮质激素治疗也与临床改善相关。在几例表现出严重或快速进展的神经系统症状的患者，通过脊柱减压手术成功得到治疗。

腰椎MRI检查通常可以通过评估后部皮下组织来判断是否存在显著的肥胖，从而诊断皮下型肥胖的存在与否。如果矢状位定位像的视野范围包括躯干，还可以评估是否有内脏（腹腔内）脂肪沉积型肥胖。这种评估可能会影响患者治疗，因为内脏型脂肪沉积与患者因糖尿病、心血管疾病和代谢综合征而导致的显著发病率增加有关。

流行病学和病因学

SEL几乎只发生在肥胖人群中。然而目前尚不清楚SEL在普通人群中的患病率。SEL的MRI特征已在从儿童到老年人的患者中得到证实，主要发生在中年和老年人中。男性略多于女性，腰骶椎和胸椎水平受累的频率相似。

目前尚不清楚为何有些人会患上SEL。几乎所有的SEL患者都患有肥胖症，并且与脂肪代谢和内分泌功能的复杂性相关，导致脂肪储存不仅限于皮下区，还累及非皮下向心性（中心性）脂肪组织区。大约一半的椎管硬膜外脂肪增多症病例发生在使用糖皮质激素药物的患者中，通常是长期且大剂量的，但也有一些病例在使用糖皮质激素仅几个月且剂量较低时。少数情况下，在内源性糖皮质激素过度分泌的个体中SEL被诊断为，极少数情况下发生在其他内分泌疾病（包括甲状腺功能减退症）患者中。报告的SEL患者中第二大的群体是未使用糖皮质激素药物或患有内分泌疾病的肥胖个体。也有罕见的硬膜外脂肪增多症发生在非肥胖非皮质类固醇药物治疗个体中。

临床体征和诊断检查

据报道，SEL发生在脊柱的胸椎、腰椎或骶椎水平，这些部位通常存在少量脂肪组织，尚没有发现SEL中颈部受累的病例，且颈椎部位通常不存在硬膜外脂肪。

进行性背痛是SEL患者中最常见症状。当累及胸椎水平时，可能会出现脊髓病的体征。而当腰椎或骶椎受累时，常常还会出现髋部和下肢的缓慢进行性肌力减弱，以及感觉异常，包括麻木和刺痛感，有时还会出现神经根症状。这些临床表现并无SEL特异性，通常在进行MRI检查前，临床关注的焦点是椎间盘突出及可能的椎管狭窄。如果脊柱MRI检查显示中度或重度SEL的特征，且不存在显著的椎间盘或其他脊柱病变，SEL往往成为排除性临床诊断。

SEL无法通过放射影像学或超声检查诊断。CT可以提供有限的评估，但MRI检查是最佳的影像学手段，能够很好地显示硬膜外脂肪组织增多程度，以及对硬膜囊和神经根占位效应的大小和形态改变。MRI检查还可以显示常常共存的其他脊柱病变，例如椎间盘和小关节的退行性改变，或椎体排列不良。

椎管硬膜外脂肪组织的正常解剖结构和功能

硬膜外腔是脊柱中央管内一个细长的腔隙，包含神经和血管结构、细微的固定韧带以及散在的脂肪组织（见图4）。其外界由脊柱管的皮质骨、椎间盘和韧带构成，内界由圆柱形硬膜囊的外侧组成。

图4：脊髓圆锥水平的三维平面侧位图显示椎管的边界和内容物。

正常的硬膜囊通常直径均匀，末端逐渐变细，呈锥形终止于骶管，通常位于S2椎体水平，而硬膜外间隙的脂肪会进一步延伸至骶管的更远端（见图5）。

图5：46岁男性的矢状位中线T1像显示了硬膜外脂肪组织的正常分布，少量脂肪组织位于硬膜囊的后方并沿着硬膜囊分布，在每个椎板连接处中断（星号）。此外，在S1水平硬膜囊前方有正常少量的脂肪组织（箭头），以及在硬膜囊终止的远端骶管内存在脂肪组织（蓝色星号）。注意正常的圆锥终止于T12-L1水平（长箭头），以及硬膜囊终止于S1-2水平（短箭头）。

腰椎硬膜外间隙的神经成分包括每个节段的神经根，它们延伸于硬膜囊和神经根管之间。硬膜外间隙的血管成分包括多条小的节段性动脉脊髓分支，沿着神经根走行，穿过硬膜囊与前、后脊髓动脉相连，以及硬膜内脊髓静脉分支，它们沿着神经根穿出，进入硬膜外间隙的静脉丛。硬膜外静脉丛在硬膜囊前方比后方更明显，包括纵向和节段性横向分支。

硬膜外间隙的细微韧带结构被认为具有连接和松散锚定硬膜囊至椎管内侧的作用，同时允许硬膜囊根据脊柱的屈伸以及身体相对于重力的位置而发生一定程度的位置变化。这些非常短小且稀薄薄的锚定硬膜–椎骨韧带从硬膜囊的周边延伸至中央椎管内侧缘的骨性或关节囊结构。解剖学研究表明，这些细微韧带的分布类似于车轮的辐条，或可比作时钟面上的时标，但在不同椎体水平上的存在并不一致，且存在个体差异；这些韧带通常在硬膜囊前方比后方更明显。

脂肪组织通常存在于硬膜外间隙的血管、神经和韧带结构之间。在绝大多数人中，硬膜外间隙的脂肪组织量不会随着年龄的增长或个体变得肥胖或消瘦而发生明显变化。硬膜外脂肪组织通常在任何平面上都不会表现为均匀厚度，而是根据可用空间而发生变化。硬膜外脂肪组织是无包膜的，通常不会对硬脑膜囊和神经根等相邻结构产生压迫效应，并且在保护神经结构和缓冲硬脑膜囊的搏动性运动方面具有衬垫作用。硬膜外间隙没有游离液体，尽管麻醉学文献中的一些报告描述了在硬膜外穿刺和注射治疗时偶尔会发现腰椎硬膜外脂肪有时呈半流体特征。也有人提出，硬膜外脂肪组织代表一种功能性组织，而非偶然性的组织，它有助于在脊柱屈伸过程中硬膜囊相对于脊椎骨膜的滑动运动。

正常硬膜外脂肪组织MRI表现

正常硬膜外脂肪组织的MR信号在所有方向和所有成像序列上与正常后部皮下脂肪的信号相同，并且在T1像上显示均匀的高信号(图5；图6a-d)。

图6：（6a）在图5所示的同一位患者中，于L1-2椎间盘水平T1像显示了正常位于硬膜囊后方的少量硬膜外脂肪组织（箭头）。（6b）L2椎体下终板水平T1显示在椎板连接处水平，正常硬膜囊后方不存在硬膜外脂肪组织（箭头）。（6c）L3椎体中部水平T2显示了中央管和该节段水平的椎弓根/后部结构，中央管周围有骨性边缘。硬膜囊后方可见少量硬膜外脂肪（箭头），硬膜外静脉在椎弓根和硬膜囊外侧缘之间显示出来（箭头）。（6d）S1椎体上终板水平（椎间盘下方）T1像显示了正常位于硬膜囊前方的少量硬膜外脂肪组织。为了进行SEL分级（见下文），测量该正常硬膜外脂肪组织的前后径（1）为3毫米，硬膜囊（2）为12毫米，骨性中央管（3）为15毫米，硬膜囊与脂肪的正常比率为4.0，硬膜外脂肪与脊柱管前后径的正常百分比为20%。

脊柱硬膜外脂肪增多症的MRI表现

硬膜外脂肪增多症的MRI诊断需要显示硬膜外间隙脂肪量的增加，以及硬膜外脂肪组织产生占位效应。为此，可以使用脂肪沉积严重程度的分级系统，硬膜囊横断面形态的改变可能通过腰骶水平的“星芒征”或“Y”字征，以及胸椎水平的硬膜囊前后径变平提示占位效应。

在脊柱硬膜外脂肪增多症（SEL）中，过多的脂肪沉积倾向于出现在胸椎水平后方，而在腰椎或骶椎水平受累时，脂肪沉积则出现在硬膜囊后方、有时也出现在前方以及侧方。尽管有观点认为硬膜外脂肪组织前后径厚度达7毫米或以上是SEL的诊断标准，在没有表明脂肪组织占位效应的特征的情况下，绝对测量的缺点是它们在某种程度上取决于骨管大小的相关性，并且没有考虑到在椎体排列不良的情况下通常发生硬膜外脂肪沉积不对称的可能性，例如脊柱侧弯。

SEL分级系统

一种用于SEL的分级系统，该系统采用比率进行评估。分级包括正常（0级）、轻度（1级）、中度（2级）和重度（3级），基于在椎管中线的前后径测量值的比率。作者在S1椎体水平、靠近上终板处进行了SEL分级测量，尽管文献中几乎没有数据将这些测量值与其他脊柱水平的症状相关联，但相同的测量和比率可以在其他脊柱水平进行，并且可以在矢状位和横断位图像上进行（见图6d）。

Borre分类法采用3项测量值：硬膜囊的前后径、硬膜外脂肪的前后径以及椎管的前后径。然后计算硬膜囊与硬膜外脂肪的比率（“硬膜囊/脂肪比率”）；以及硬膜外脂肪占椎管的百分比（“椎管内脂肪百分比”）。

• 正常（0级）：硬膜囊/脂肪比率：1.5或更高；椎管内脂肪百分比：40%或更低（见图7a）。

• 轻度硬膜外脂肪增生（1级）：硬膜囊/脂肪比率：1.0-1.5；椎管内脂肪百分比：41%-50%。在他们的研究中，这一级别不包括有症状的患者（见图7b）。

• 中度硬膜外脂肪增生（2级）：硬膜囊/脂肪比率：0.34-1.0；椎管内脂肪百分比：50%-75%。这一级别包括14.5%有相关症状的患者（见图7c）。

• 重度硬膜外脂肪增生（3级）：硬膜囊/脂肪比率：0.33或更低；椎管内脂肪百分比：超过75%。这一级别的所有病例均有症状（见图7d）。

图7：4位不同患者的矢状位T1图像展示了SEL的0到3级分级，并附有测量值和比率。（7a）骨性椎管（绿色）：17毫米，硬膜囊（红色）：13毫米，剩余4毫米为硬膜外脂肪。比率：3.3和24%——0级（正常）。（7b）骨性椎管（绿色）：16毫米，硬膜囊（红色）：9毫米，硬膜外脂肪（蓝色）：7毫米。比率：1.2和43%——1级（轻度）。（7c）椎管（绿色）：17毫米，硬膜囊（红色）：5毫米，硬膜外脂肪：12毫米。比率：0.42和71%——2级（中度）。（7d）椎管（绿色）：20毫米，硬膜囊（红色）：2毫米，硬膜外脂肪：18毫米。比率：0.11和90%——3级（重度）。

轴位图像上硬脑膜囊占位效应的MRI征象

由于任何硬膜外占位性病变的压迫，在轴位上硬膜囊正常呈圆形或椭圆形的形态可能会发生形态学改变。在腰椎和骶椎水平的SEL中，硬膜囊的形态通常呈多边形、星芒形或Y形或V形（图8a-c）。这些形态在胸椎水平并不常见。

多边形和星芒形形态显示出硬膜囊边缘呈帐篷状，与蛛网膜–骨膜韧带的附着点相对应（图8a-b）。Y征（图8c）为硬膜囊的三叉形形态，从中心核心发出3条射线。有时形态类似于字母V（图10b），尤其是在骶椎水平。当硬膜外脂肪增多非常广泛时，硬膜囊受压扁平化，或近乎闭塞消失（图8d）。

图8：（8a）硬膜囊的多边形形态。（8b）硬膜囊的星芒形形态。（8c）硬膜囊的Y形形态。（8d）硬膜囊近乎消失的形态。

SEL的硬膜外脂肪沉积通常是左右对称的。不对称表现更罕见(图9)。

图9：在两个相邻的下腰椎水平的轴位T1像显示SEL中不对称的、主要位于右侧的硬膜外脂肪沉积。注意在脂肪沉积主要一侧的蛛网膜–骨膜韧带相对明显（箭头）。

轴位形态通常呈椭圆形，脊髓前后径轻度受压扁平，蛛网膜下间隙变窄，这是硬膜外脂肪占位效应的证据（图10a-c）。

图10：（10a-c）一名38岁女性患者，出现中胸段背痛，其矢状位T1（A）和T2（B）图像显示从T2至T7水平后方硬膜外脂肪组织显著增多（星号）。相应水平的脑脊液消失（箭头），而在SEL水平的上方和下方仍可见脑脊液（箭头所示）。在T6-7椎间盘水平轴位T2像（C）显示脊髓和硬膜囊呈椭圆形至轻度扁平状，其中线处的前后径为6毫米（红色），硬膜外脂肪为9毫米（蓝色），脊柱管为15毫米（绿色），对应的脊髓与硬膜外脂肪比值为0.66，脊柱管内脂肪百分比为60%，提示2级（中度）SEL。

图11：(11a)一名48岁背痛男性的矢状面T1像显示L4至S2水平的SEL和L5-S1椎间盘突出。(11b)在靠近上终板的S1水平轴位T1像，显示了SEL的Y征特征。

有时，位于椎间盘膨出或突出旁边的局灶性硬膜外脂肪组织的突出形态可能提示其为代偿性表现，例如当脂肪占据矢状位图像上硬膜囊前方的小三角区域，而椎间盘膨出或突出使硬膜囊向后移位时。如果这种表现与轴位正常圆形硬膜囊形态同时出现，且没有外部占位效应表现，则不提示SEL（图12）。

图12：（12a）一位33岁非肥胖男性患者，出现背痛及左下肢无力，其矢状位T1像显示存在一个小的向尾侧中央至左侧旁中央的椎间盘突出，且在突出部位的上下方，邻近的轻度增多的硬膜外脂肪呈三角形形态（箭头所示）。（12b）L5中部水平（见A中的虚线）轴位中线图像显示脂肪组织偶然性突出，硬膜囊呈正常的圆形形态，不提示SEL的诊断。

同样，在脊柱管节段性扩大的区域，如硬膜局部缺损和滑脱时，硬膜囊保持正常大小，而硬膜外间隙增加容积被硬膜外脂肪占据，这种偶然出现的硬膜外脂肪如果没有对硬膜囊产生占位效应，则不符合SEL的硬膜囊受压标准（图13a-b）。在脊柱侧弯或明显的后凸等椎体排列不良的情况下，通常也会出现与骨性结构改变和硬膜囊形态相关的硬膜外脂肪的代偿性不对称分布。

图13：(13a)16岁肥胖男性患者的中线矢状位图像显示L5-S11级前滑脱，骨性椎管前后径变宽，硬膜囊前后硬膜外脂肪代偿性突出(星号)。(13b)轴向T2像显示骨椎管前后径增大，硬膜外脂肪组织突出，硬膜囊呈正常圆形(箭头),无外压性征象。

鉴别诊断

由于正常脂肪组织T1信号较高，在T1像，脊柱硬膜外间隙脂肪量的增加通常很容易识别。在SEL中，这种脂肪组织是无包膜的，且MRI信号均匀，过多的脂肪沉积区与正常的硬膜外脂肪组织之间没有过渡边界。相反，如果脂肪组织突出区显示出边缘清晰的局灶性肿块，具有均匀的正常脂肪信号，或者有时存在少量病变内的纤维条索，则该病变可能为脊柱内硬膜外脂肪瘤（见图14a-b），或者较少见的是硬膜外血管脂肪瘤。多达一半的脊柱内血管脂肪瘤以脂肪组织为主，有时血管组织成分要小得多；这一血管成分在T1像上表现为低信号，在T2像上表现为高信号，与脂肪组织成分相反。血管脂肪瘤还表现出强化，这并非脂肪瘤或硬膜外脂肪增多症的特征。

图14：（14a-b）一位67岁男性患者，出现腰痛及双下肢无力，其T12-L1水平的矢状位T1（a）和轴位脂肪抑制（b）T1图像显示，存在一个边缘清晰的硬膜外肿块（长箭头），整个肿块的T1信号与皮下脂肪（星号）相似。该肿块位于中央管的右侧，长度为3.8厘米。病变内有几条薄的分隔（箭头所示）。这些发现提示为硬膜外脂肪瘤，但为了排除血管脂肪瘤，进行了增强MRI（b），结果显示该病变无强化（长箭头），但对脊髓有占位效应（短箭头）。

临床治疗和报告结果

对于因SEL导致症状的患者，几乎总是采取保守治疗。极少情况下，当患者出现严重疼痛或神经功能缺损，或者症状迅速进展时，可能会采用侵入性手术。

由于医学文献中有症状SEL患者数量相对较少，关于保守治疗与手术治疗效果数据有限，通常仅限于病例报告，而缺乏临床试验数据。肥胖（特发性或与外源性、较少见于内源性糖皮质激素作用相关）几乎存在于所有报告的SEL患者中。如果正在使用糖皮质激素药物的患者能够耐受剂量减少，可以阻止病情进展或逆转症状。然而，有时患者的潜在疾病（如哮喘、慢性阻塞性肺病、肾移植）不允许减少或停止糖皮质激素治疗。患有内分泌疾病的患者在接受基础疾病治疗后症状有所改善。在没有潜在内分泌疾病的肥胖患者中，在实现适度减重后，患者的临床症状有所改善，有时SEL的临床症状和MRI表现甚至可以完全逆转。

对于出现严重感觉或反射丧失，或因SEL导致严重疼痛的SEL患者，建议采用减压性椎板切除术和脂肪组织清除术进行手术治疗，以实现疼痛控制或避免永久性功能丧失。手术治疗SEL可以减轻或解除神经症状。其他报道了成功的外科手术治疗症状性SEL和共存的疾病，如椎间盘突出或峡部裂伴滑脱。

硬膜外类固醇注射治疗有时会改善SEL的症状，但由于技术问题和可能局部刺激进一步脂肪沉积，已经不建议使用激素注射治疗。

肥胖症的内脏脂肪沉积，相关解剖和MRI发现，以及应用于脊柱MR图像的指标

当在一位背痛患者中通过MRI诊断出轻度到中度的SEL时（见图1a），通常会让人怀疑硬膜外脂肪的过度沉积是否真的是导致患者症状的原因，甚至是否与患者的症状有关。脂肪组织通常被认为在神经结构周围具有缓冲和保护功能，而不是具有足以引起压迫性神经病变的占位效应。几乎所有的SEL病例都发生在肥胖患者中，通常表现为腹部/内脏型肥胖（见图15），在这种情况下，过多的脂肪组织在正常情况下脂肪含量较少的部位（如大网膜和小肠系膜）也有类似的沉积。

图15：62岁男性患者，患有腰椎疼痛，其腰椎MRI的矢状位梯度回波定位图像在中线处显示脐部和腰椎棘突（箭头所示），显示出显著的内脏脂肪沉积（星号），而皮下脂肪组织量正常（箭头），符合腹部/内脏型肥胖。

对肥胖SEL患者采取减肥的保守治疗有可能逆转临床症状，随访MRI检查也显示硬膜外脂肪沉积的减少或逆转。这可能与硬膜囊和神经根的占位效应减轻有关，或者可能与过多脂肪组织沉积的其他局部效应有关，例如引起轻度炎症。可以将其与MRI上显示的急性椎间盘突出对腰神经根的占位效应相类比，在这种情况下，患者的症状也已知会受到代谢变化的影响，而这些代谢变化并未在MRI图像上显示，而是由破裂椎间盘局部释放的酶介导的。

在过去的几十年中，脂肪组织（特别是脂肪细胞）的生理和病理生理作用的理解已经发生了巨大变化，不再将脂肪组织视为一种“被动”的结缔组织，用于储存多余的能量以备后用，并对邻近结构产生“缓冲”的被动效应。对脂肪组织和肥胖广泛研究已经将脂肪组织确立为一种内分泌器官，连接神经内分泌和代谢信号传导。此外脂肪细胞和脂肪细胞因子参与了原发性炎症过程和疾病。已在皮下、内脏、滑膜和骨髓脂肪组织中识别出特殊类型的区域脂肪细胞。与肥胖相关的过多脂肪沉积引起的低级别慢性炎症反应被称为“代谢性炎症”，以区别于传统的急性临床炎症标志（疼痛、发红、发热、肿胀）。

已经确定肥胖是一种非同质性疾病，过多脂肪组织的区域分布似乎是理解肥胖与葡萄糖和脂质代谢紊乱的关系，以及与代谢和心血管疾病相关性的重要线索。

内脏肥胖和胰岛素抵抗被认为是代谢综合征中心血管疾病和糖尿病发病率增加的主要原因，肥胖被认为在导致低级别炎症状态中起主导作用，这种炎症状态会导致胰岛素抵抗以及内皮和微血管功能障碍。

在大多数情况下，肥胖可以通过临床检查轻易诊断，并且传统上使用BMI进行分级。然而，在主要表现为腹部（内脏）脂肪沉积且皮下脂肪组织沉积没有显著增加的患者中，肥胖可能并不总是在临床检查中被识别出来，或者可能会被低估。研究表明BMI对内脏型肥胖的敏感性较低，可能会延迟保守治疗的时机。此外，还开发了其他人种学指标以及包括MRI在内的成像技术，适用于评估人类肥胖的多种表型。在诊断SEL时，可能会对腰椎的MR图像进行其中一些评估。

肥胖症腹腔内脂肪沉积的解剖学

内脏脂肪主要沉积在大网膜、肠系膜和腹膜后结构中。

大网膜（见图16a-b）是一个大的四层折叠型内脏腹膜结构，呈“围裙状”，从胃大弯向下延伸，位于小肠前方，紧贴腹壁深面，并向后反折至横结肠。大网膜通常较薄，具有保护功能，并含有对免疫功能重要的肥大细胞；大网膜可以移向肠道组织受损区，以封闭穿孔并防止腹膜炎。小网膜同样从肝脏向下垂至胃小弯。

图16：（16a）这张腹部模式图展示了内脏脂肪在大网膜、小网膜、小肠系膜和腹膜后的位置。（16b）一位53岁男性患者，患有腰痛和双侧坐骨神经痛，MRI显示严重的腰骶段SEL（蓝色星号）。患者存在腹部皮下和内脏型肥胖。大网膜（长箭头）位于腹白线和腹膜（箭头）深面，横结肠（红色星号）浅面。肝前脂肪垫在上方更明显（蓝色箭头）。脐部水平腹部前后径（SAD）为33.0厘米。肾后脂肪厚度（未显示）为4.0厘米。

肠系膜是一个扇形的双层腹膜褶皱，其功能是容纳和悬挂空肠和回肠肠袢，伴随有静脉、神经和淋巴结构。肠系膜根部将其固定在后腹壁上。肠系膜根部与双侧肾周间隙之间存在连续性。

腹膜后间隙被薄的肾周筋膜分为肾旁前间隙、肾周间隙和肾旁后间隙。其中最大的是肾周间隙，它跨中线与对侧的肾周间隙相通，并包含肾脏周围的脂肪组织;较小的肾旁后间隙内也存在脂肪组织。

腰椎MRI显示肥胖类型

图17：

（17a）一位68岁男性患者，患有背痛以及L4双侧峡部缺陷和L4-5滑脱，其定位梯度回波矢状位图像显示皮下脂肪和内脏脂肪量均在正常范围内。脐部水平腹部前后径：20.5厘米。肾周后脂肪厚度（在轴位图像上测量，未显示）：0.5厘米。

（17b）一位15岁肥胖男性患者，患有腰痛和L4-5中度椎间盘突出，其矢状位T1像显示存在皮下型肥胖，但无内脏型肥胖。脐部水平腹部前后径：23.9厘米。

（17c）一位59岁男性患者的矢状位定位图显示内脏型肥胖（大网膜增厚和脂肪信号：星号；肠系膜脂肪沉积：箭头），但无皮下型肥胖。脐部水平腹部前后径：28.1厘米。

（17d）一位59岁女性患者，患有腰痛和右下肢疼痛，其矢状位定位图显示同时存在皮下型和内脏型肥胖。脐部水平腹部前后径：32.0厘米。

在腰椎后方的皮下组织中，位于皮下脂肪层内的正常较薄且信号较低的纤维性皮下筋膜，将浅层脂肪与深层脂肪分开（见图5、12a、13a）。在肥胖症中，脂肪沉积通常优先发生在深层，表现为皮下筋膜深面的脂肪层更明显增厚（见图1a-b；18a）。

在肥胖者的腰椎MRI图像上，常见到沿皮下筋膜和深层脂肪层的后部皮下脂肪水肿（见图18a-b）。在肥胖者这种常见MRI水肿表现，并没有已知相对应的临床症状或意义，只是可能会被误认为是病理情况。其原因可能是深部脂肪组织内的纤维隔比浅部脂肪组织内的纤维隔排列得不那么规整且间隔更宽，而浅部脂肪组织内的纤维隔排列则更加均匀且紧密。

图18：一名59岁肥胖女性的矢状T1(左)和脂肪抑制T2(右)像，显示了以皮下筋膜为中心的局灶性水肿(箭头)。

肥胖患者腹腔内脂肪沉积的MRI指标

除了MRI之外，其他成像方式也用于评估区域肥胖和识别脂肪组织沉积类型，包括超声、CT扫描、双能X线吸收测量法（DXA）扫描，以及最近的生物电阻抗检测。

在用于检测和分级肥胖的人种学指标中，最广为人知的是BMI（体重指数），它仅使用患者的体重和身高来计算分数。尽管操作简便，但BMI已被证明无法始终如一地识别内脏肥胖的存在。与内脏肥胖存在良好相关性的身体测量指标包括在患者直立时于脐部水平测量的腰围，以及在仰卧位时于脐部水平或L4-5水平测量的躯干前后径（SAD，即矢状位腹部直径或“腹部高度”）。腰围测量已在直立个体中标准化，技术上不容易在MRI图像上进行测量；男性肥胖的临界值设定为102厘米，女性为88厘米。然而，如果腰椎MRI检查的视野范围允许，可以在定位图像上获取SAD（见图19A-B）。研究表明，男性小于22厘米、女性小于20厘米的前后径测量值可以用作临界值，以识别会从干预中受益的代谢性肥胖个体。

图19：腰椎MRI矢状面定位图显示，一名62岁男性内脏肥胖，SAD为28.0cm(左)，一名46岁男性非肥胖，SAD为18.0cm(右)。

其他可在MRI图像上测量的指标包括腹膜前脂肪组织以及前皮下脂肪组织。腹膜前脂肪组织厚度可达10毫米，而前部皮下组织厚度在男性中可达10毫米，在女性中可达15毫米，从而为这些区域的肥胖建立了有用的临界测量值。

在腰椎MRI图像上，通常也可以直接测量肾周脂肪组织的厚度。在肾动脉水平处测量，并且与肾周脂肪组织的总体积以及内脏脂肪体积有良好的相关性，但与皮下脂肪体积无相关性。该区域临界值尚未明确。

结论

椎管硬膜外脂肪增多症是一种相对罕见的疾病，涉及硬膜外腔内脂肪沉积增加，可能较短或较长节段累及腰骶段或胸段脊柱。几乎所有的SEL病例都发生在肥胖患者中，且相当一部分SEL患者有使用糖皮质激素的病史。当SEL的范围较小时，被认为在临床上并无重要意义。当SEL更为显著且与对硬膜囊产生占位效应的特征相关时，其症状与椎间盘突出或退行性中央管狭窄相关的症状无法区分，这些症状被认为是由SEL引起的。减肥等保守治疗可导致症状改善，甚至有少数病例在MRI上显示病变缓解消退。

虽然硬膜外脂肪组织的占位效应可能导致神经根受压的症状，但也有可能是过多的脂肪沉积导致肥胖个体脂肪组织内存在的低级别慢性炎症相关的症状。这种炎症被称为“代谢性炎症”，以区别于急性炎症的表现。

脊柱MRI图像不仅可以检测SEL，还可以提供有关肥胖的存在和类型的信息。内脏型肥胖与心血管疾病、糖尿病和代谢综合征的风险增加有很强的关联。MRI对SEL的检测和分级以及内脏型肥胖的检测，可能有助于识别处于疾病早期阶段的患者，此时减肥治疗可能对预防未来的SEL相关背痛，并避免内脏型肥胖相关的健康风险增加。