• 缺氧缺血性损伤（HII），缺氧缺血性脑病（HIE）

定义

  • 包括多种致损病因：全脑缺氧缺血性损伤、全脑缺氧性损伤、大脑低灌注损伤

影像表现
总体特征

  • 最佳诊断线索
    ○ 深部灰质核团 ± 皮质对称性T2/FLAIR高信号

好发部位

  • 轻至中度：分水岭区梗死

  • 严重：灰质结构（基底节、丘脑、大脑皮质【感觉运动区和视觉皮质】、小脑、海马）
    – 小脑损伤在老年患者中更常见；浦肯野细胞对缺血高度敏感

  • 损伤模式因脑成熟度、缺血缺氧的严重程度和持续时间而异

CT表现

  • 平扫CT（NECT）
    ○ 弥漫性脑水肿伴脑脊液间隙消失
    ○ 皮质灰质衰减减低，灰白质分界消失
    ○ 双侧基底节衰减减低
    ○ “反转征”或“小脑白征”提示严重损伤，预后差

MRI表现

  • T1加权成像（T1WI）
    ○ 表现正常或仅有轻微异常
    ○ 基底节可见T1高信号
    ○ 灰质信号异常可持续至第2周末
    ○ 慢性期可见皮质伪层状坏死

  • T2加权成像（T2WI）
    ○ 前24小时通常正常或异常轻微
    ○ 基底节常见T2高信号
    ○ 灰质信号异常可持续至第2周末
    ○ 慢性期残留基底节高信号

  • FLAIR
    ○ 深部灰质核团 ± 皮质对称性高信号

  • 扩散加权成像（DWI）
    ○ 为最早阳性成像方式，可在HII事件后数小时内显现
    – 小脑半球、基底节、大脑皮质高信号
    ○ DWI异常在第1周末伪正常化
    ○ ADC在HII急性超早期阶段降低，因水分由细胞外转入细胞内
    – 严重白质损伤以及某些严重基底节和丘脑损伤可见ADC降低
    – 较轻但临床意义显著的损伤，ADC可初期偏高或正常
    – 异常ADC值在第2周内伪正常化，而FA（分数各向异性）值持续降低

    ○ DTI：FA可能异常
    – FA降低提示白质结构破坏
    – 中度基底节/丘脑损伤可能导致萎缩但非典型梗死，因凋亡延迟（可解释早期ADC正常）
    □ 某些严重及所有中度灰质病灶伴低FA → 与后期功能损害相关

  • 灌注加权成像（PWI）
    ○ 大鼠模型中，HII复苏后短暂“豪华灌注”，随后出现皮层和纹状体轻度低灌注→充血期

  • 磁共振波谱（MRS）
    ○ 前24小时最敏感且能反映损伤严重程度
    – 乳酸峰（1.3 ppm↑），谷氨酰胺-谷氨酸峰（2.3 ppm↑）
    – 24小时后乳酸升高提示神经预后差
    – NAA（N-乙酰天冬氨酸）在急性期通常正常，损伤48小时后下降

影像建议

  • 最佳成像工具
    ○ MRI，尤其DWI/DTI，对缺血后改变最为敏感

  • 扫描方案建议
    ○ 首选DWI/DTI
    ○ T2/FLAIR难以可靠识别急性期缺血改变
    ○ T2*GRE/SWI可辅助检测瘀点或蛛网膜下腔出血

鉴别诊断

  • 急性脑缺血-脑梗死
    · 血管分布区楔形T2高信号
    · 急性期DWI阳性

  • 外伤性脑水肿/缺血
    · 脑室受压、脑沟消失，因白质血管源性水肿与灰质细胞毒性水肿并存 → 引起脑疝
    · 血管受压可致梗死

  • 中毒/代谢性疾病
    · 灰质对能量耗竭更敏感

    成人缺氧缺血性损伤
    ○ 一氧化碳中毒：苍白球T2高信号 ± 皮质下白质受累
    ○ 甲醇中毒：豆状核高信号 ± 出血性坏死
    ○ 线粒体脑病：双侧基底节对称异常
    ○ 药物（海洛因；摇头丸MDMA）：苍白球T2高信号

  • 急性高血压脑病、PRES
    · 双侧顶枕叶皮质下白质以血管源性水肿为主
    · 可累及深部灰质核团

  • 克雅氏病（CJD）
    · 基底节、丘脑及大脑皮质T2高信号进行性增强
    · 散发型CJD：皮质FLAIR高信号
    · DWI：深部灰质及皮质限制性弥散；病晚期可消退

  • MELAS综合征
    · 线粒体脑肌病伴乳酸中毒及卒中样发作
    · 儿童卒中的罕见原因
    · 肿胀的T2高信号脑回，跨越血管分布区
    · 皮质下及深部白质常被累及

病理学
分期、分级与分类

  • 不论病因如何，基本病理过程类似：
    ○ 脑血流减少及血氧饱和度下降
    ○ 缺血性脑损伤因心脏骤停或脑血管病，继发缺氧因血流减少
    – 有氧代谢转为无氧代谢 → ATP减少，乳酸升高
    – 突触前谷氨酸释放 → NMDA受体激活 → 启动细胞毒性反应
    □ 严重能量耗竭 → 细胞坏死；轻度耗竭 → 凋亡

  • 脑损伤部位受脑成熟度、损伤严重程度及持续时间影响

  • 选择性易损性：损伤模式反映对兴奋性神经通路功能障碍
    ○ 谷氨酸/兴奋性氨基酸受体密集区（灰质）更易受损
    ○ 能量代谢最活跃区域最易耗竭
    ○ 细胞死亡可在损伤数日后才表现

  • 延迟性白质损伤：缺氧后脑白质病
    ○ HII后2-3周发生于2-3%的患者
    ○ 临床一度稳定后突发神经功能恶化，大多数（75%）可恢复

  • 缺氧缺血对脑损伤的年龄依赖性明显，但不呈线性递增
    ○ 未成熟脑对HII抵抗力低于成人脑
    ○ 中间年龄组比幼年或成熟大脑更耐受

  • 缺血期弥散受限机制主要为细胞毒性水肿，因Na/K泵功能丧失
    ○ 细胞毒性水肿 → 水由细胞外转入细胞内
    ○ 细胞膜未破裂 → 总体组织水含量未升高；早期表现：FA↑、ADC↓、T2正常

  • 短暂HII主要损害大脑皮质和海马；长时间缺血则可形成广泛损伤，包括脑实质空腔病变
    ○ 空腔性病灶、垂直带状分布非空腔性病灶、钙化更常见于未成熟脑

  • 与预后不良相关的影像模式：
    ○ 弥漫性皮质和深部灰质病变
    ○ 内侧枕叶累及中央后回
    ○ 中央前回受累
    ○ 弥漫性白质受累
    ○ 脑干、小脑和/或海马受累

临床要点
临床表现

  • 最常见的体征/症状
    ○ 病因：心脏骤停、脑血管病、溺水、窒息
    ○ 近溺导致的缺氧常累及壳核与尾状核

自然病程与预后

  • 死亡或严重的长期神经系统障碍
    ○ 后遗症包括脑瘫、癫痫等

治疗

  • 支持性治疗（不能逆转已发生的损伤）

  • 低温疗法

  • 兴奋性氨基酸受体拮抗剂

诊断要点清单
影像判读要点

  • 若MRI在发病24小时内为阴性，应于2-4天后复查以排除延迟性损伤

报告撰写提示

  • 需重点描述皮质及深部灰质受累范围

（左）本例21岁无意识男性患者的轴位DTI追踪图像显示大脑皮质及皮质下白质（WM）广泛高信号，提示细胞毒性水肿；同时可见外囊受累，诊断为重度缺氧缺血性损伤（HII）。（右）同一患者的轴位T2加权MR图像示大脑皮质、皮质下白质及外囊广泛高信号；脑回肿胀导致脑沟完全消失。视觉皮质与感觉运动皮质在重度HII中常常受累。

（左）轴位FLAIR MR显示本例心脏骤停后的患者，双侧基底节与丘脑对称性高信号。T2及FLAIR序列通常在亚急性早期阶段（>24小时至2周内）显示病灶信号增高及受损灰质结构肿胀。（右）本例43岁女性患者，诊断为轻至中度HII，其轴位DTI追踪图像显示白质广泛高信号，提示细胞毒性水肿。DWI信号异常在第1周末可能出现伪正常化现象。

（左）轴位DTI MR显示本例重度缺氧性脑损伤患者双侧苍白球（globi pallidi，ſt）对称性高信号。DTI是HII后数小时内最早出现异常的成像方式。（右）同一患者的轴位FLAIR MR示双侧苍白球（ſt）对称性高信号。该影像表现需与一氧化碳中毒及滥用药物相鉴别。

（左）轴位DWI MR显示双侧小脑半球弥漫性高信号，提示重度HII影响成人小脑。浦肯野细胞（Purkinje cells）对缺血极为敏感；而新生儿期未成熟的浦肯野细胞对小脑皮质具有一定保护作用。（右）对应的轴位ADC图像显示双侧小脑半球弥漫性ADC信号减低，提示细胞毒性水肿。

（左）轴位非增强CT（NECT）示脑实质弥漫性低密度，灰白质分界（st）模糊，深部灰质核团边界不清，脑沟与脑回完全消失。当可见小脑高密度时，提示损伤严重、预后较差。（右）本例26岁男性患者，轴位T2 MR显示重度HII的慢性后遗表现：包括基底节（尾状头、壳核、苍白球）的高信号及萎缩。

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