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胃电图（EGG）是记录胃肌电活动、评估胃功能的关键技术，因非创伤性和显著临床应用价值，日益受到临床医师和研究者的关注。该技术在20世纪九十年代已广泛应用。临床常用四通道设备，探测范围覆盖胃体、胃窦及幽门等区域，能精准捕捉胃慢波空间传播和节律变化，可提供全面动力学信息，满足日常临床监测需求。

EGG适用于以下情形：⑴消化不良；⑵不明原因的恶心与呕吐；⑶疑似胃轻瘫；⑷评估药物及非药物治疗的效果；⑸评估围手术期患者的胃肌电活动等。胃电图对于诊断器质性疾病并无明确价值。无法静卧或者对电极过敏的患者，禁做此项检查。检查前需禁食6小时或隔夜禁食，停用胃动力药物至少3天，并清洁电极部位的皮肤。

EGG的主要参数包括：⑴主频和主功率。在健康受试者中，EGG的主频处于2～4次/分的区间；⑵正常胃电慢波百分比方面，国外大于70%，我国大于65%；⑶胃电节律紊乱百分比，涵盖胃电过缓、胃电过速和无胃电节律百分比；⑷餐后/餐前的主功率比（PR），健康人的PR应大于1。

EGG异常类型可划分为3大类：⑴按胃电频率划分，有胃电过缓、胃电过速、混合性胃电节律紊乱、无胃电节律；⑵依据胃电节律紊乱发生时间划分，包括餐前胃电紊乱、餐后正常，餐前正常、餐后胃电紊乱，餐前和餐后胃电均紊乱；⑶餐后/餐前的主功率比＜1。

EGG检查可通过胃电节律的数据分析为胃动力障碍性疾病诊疗提供客观依据。EGG的应用结合临床表现、胃排空试验及内镜检查会对胃动力做出综合评估。胃电节律异常与一些常见疾病有关，EGG检查在一定程度上可为这些疾病治疗方案的制定提供指导。胃动过速常见于功能性消化不良及早期糖尿病性胃轻瘫，可予促动力药，也有提到可以予生物反馈治疗；胃动过缓与胃轻瘫相关时，推荐采用胃电起搏。EGG还可评估药物及神经调控疗法等非药物治疗的有效性。

IgG4相关性疾病（IgG4-RD）是近年来新定义的一种由免疫介导的慢性炎症伴纤维化的疾病，可累及全身多个部位，绝大多数患者出现血清IgG4浓度升高，受累器官组织中可见大量IgG4阳性浆细胞浸润和纤维化。IgG4-RD是一系统性疾病，可累及全身多个器官和组织，主要好发于胰腺、胆道、唾液腺、泪腺、腹膜后组织及淋巴结，关于食管及胃肠道的IgG4-RD报道较少。

IgG4⁃RD的发病是由特定免疫细胞主导的慢性炎症伴随纤维化的复杂过程，这导致了其疾病异质性。临床表现复杂多样，主要表现为一个或多个器官特征性的弥漫性/局限性肿大、肿块形成或结节样表现，有时与肿瘤、感染和其他免疫性疾病难以鉴别。目前临床应用最广泛的诊断标准主要包括临床表现、血清IgG4升高和特征性病理表现三方面，病理取材部位包括胰腺、胆管、颌下腺、淋巴结、胃肠道等受累器官。IgG4⁃RD患者可分布在多个科室，临床上往往需要多学科联合诊治。我中心目前累计IgG4⁃RD患者266例，男女比例为1.56:1，平均年龄59.68岁，包括单器官或多器官受累，患者分布于风湿免疫科、消化内科、内分泌科、整形外科、肝胆外科、泌尿外科。

IgG4⁃RD目前尚不能治愈，且容易复发。治疗目标是控制病灶炎症，恢复器官功能，维持疾病缓解。治疗药物包括激素、传统免疫抑制剂和生物制剂。抗CD20的单克隆抗体利妥昔单抗主要用于常规治疗效果不佳、复发或激素不耐受等患者的二线治疗。此外，抗CD19单克隆抗体、B细胞活化因子抑制剂等生物制剂也在进一步研究中。当患者出现特殊部位受累，压迫导致器官功能障碍的紧急情况时，可进行有效的外科手术或介入治疗，尽快缓解症状。

未来希望加强多中心合作，进一步完善中国IgG4⁃RD相关指南，提升我国的IgG4⁃RD诊治水平。

近年来重症急性胰腺炎（SAP）救治取得系列进展，包括早期脏器功能支持、使用抗炎药物、补液管理与营养支持，使早期病死率有所下降，更多患者进入恢复期。但恢复期患者仍面临胰腺假性囊肿、感染性胰腺坏死等并发症，甚至是出血、感染等严重并发症。长海医院数据显示，后期出血或肠瘘病死率达30% – 50%，是SAP主要死亡原因。因此，需重视后期并发症的早期识别和治疗，应采用多学科协作、介入或手术治疗等相结合的方式。

胰腺假性囊肿（PPC）是SAP后期最常见并发症。若PPC紧邻胃十二指肠壁，可用EUS引导经胃或十二指肠入路引流并放置塑料支架或双腔金属支架（LAMS）；若PPC与主胰管相通，采用ERCP经十二指肠乳头入路引流；若PPC与胰管不相通且离体表近，可选经皮穿刺引流。坏死物包裹（WON）理论上是PPC延伸，含较多坏死物、自行吸收慢，多数需干预。  

感染性胰腺坏死（IPN）治疗已从外科开放手术转向微创治疗，“升阶梯”治疗法是目前临床广泛接受的优选方案，可显著降低患者病死率。目前主要治疗方式包括：CT引导下经皮穿刺置管引流术（PCD）、超声内镜经胃穿刺支架引流（ETD）、基于PCD的经皮内镜坏死组织清除术（PEN）、基于ETD的内镜直视下坏死组织清除术（DEN）。长海医院用鼻胃镜在PEN领域获得了较好的治疗效果。

小肠或结肠瘘管可能需积极干预，如胰周液体引流、控制感染或手术（回肠造口术或结肠造口术）。多数低流量胰瘘经肠内营养、生长抑素、奥曲肽保守治疗可自行闭合，ERCP放置胰管支架也是有效措施。腹腔出血是SAP致死性并发症，需早期识别并积极处理，研究表明超50%致命性SAP死亡的主要原因是局部大血管损伤相关的出血。目前血管内栓塞治疗（DSA）为腹腔出血首选疗法，成功率达79% – 100%。

总之，通过临床提高对各类SAP后期并发症的重视程度，采取积极的防治措施，可进一步降低病死率，从而提高整体救治成功率。

非肝硬化性门静脉高压（NCPH）是指在无肝硬化背景下出现的门静脉高压（PH），约占所有PH的15%-20%。NCPH的典型临床表现为急性静脉曲张出血、显著脾大、脾功能亢进，而腹水、黄疸、肝性脑病罕见。NCPH疾病进展缓慢，长期预后优于肝硬化。临床表现以PH为主，但缺乏严重肝损伤的表现。NCPH常见并发症包括静脉曲张出血、门静脉血栓，肝细胞癌较为罕见，多见于合并其他肝病者。按照病变部位的不同，NCPH可分为肝前、肝性、肝后三大类（见表1）。

表1 按照病变部位不同NCPH的分类

NCPH病因仍在不断研究中，涉及药物损伤（如硫唑嘌呤）、免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、凝血异常、感染、遗传因素（如端粒酶基因突变）及外源性毒物等。约70%的NCPF患者存在至少一种可识别的危险因素。NCPH主要危险因素因地区而异，在发展中国家，感染可能起主要作用；在其他国家，系统性疾病和药物则是重要诱因。

NCPH的诊断需要结合临床表现、影像学与病理检查结果进行判断。肝活检是关键，特征性表现包括闭塞性门静脉病、结节性再生性增生等。影像学可见门静脉壁增厚、肝内分支呈“枯树枝样”改变、脾脏肿大等。瞬时弹性成像、磁共振弹性成像及EUS引导下门静脉压测量等无创或微创技术也具有重要诊断价值。

NCPH目前缺乏特异性治疗，主要针对并发症。对于静脉曲张出血，一级预防推荐内镜下套扎或非选择性β受体阻滞剂，急性出血采用药物+内镜联合治疗，失败者可考虑经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），二级预防推荐药物与内镜联合；对于脾功能亢进，症状明显者可行部分脾动脉栓塞，慎行脾切除；抗凝治疗适用于合并PVT或高凝状态患者；肝移植仅用于肝衰竭或难治性门静脉高压患者。

急性重度溃疡性结肠炎（ASUC）是溃疡性结肠炎（UC）的危重亚型，约25%的UC患者会经历ASUC发作，其并发症、结肠切除及死亡风险高，规范诊治对改善预后至关重要。

目前国际通用Truelove&Witts诊断标准：每日血便≥6次，伴至少一项中毒症状（体温＞37.8℃、心率＞90次/分、Hb＜105 g/L或ESR＞30 mm/h）。2019年美国ACG指南提出“暴发型UC”概念，强调每日血便≥10次、需输血及严重内镜表现，更贴合疾病急性进展特征。

ASUC发病涉及多因素。基因组学研究发现MHC及TL1A基因与病情严重程度相关；肠道菌群分析显示ASUC患者菌群多样性下降，促炎菌群增加；特定miRNA可能成为预后生物标志物；感染因素中，巨细胞病毒结肠炎患病率达33.6%，艰难梭菌感染显著增加死亡风险。

临床管理需聚焦早期识别与系统支持。ASUC病情进展迅速，建议在生命体征平稳后24~48小时内完成限制性乙状结肠镜检查，避免全结肠镜风险。积极补液、纠正电解质紊乱、输血及补充白蛋白，早期肠内营养有助降低激素失败率。注意禁用止泻剂及阿片类药物，以防结肠扩张。

一线治疗为静脉糖皮质激素，常用甲泼尼龙或氢化可的松。3~7天无效者需挽救治疗，英夫利西单抗与环孢素疗效相当，前者因使用便捷更受青睐。他克莫司、JAK抑制剂等可作为备选。合并感染者需抗感染治疗。若无禁忌，建议预防性使用低分子肝素。出现穿孔、大出血或药物治疗无效者应及时手术。

多种评分系统（如牛津、爱丁堡评分）有助于识别高危患者。未来随着TL1A单抗等新药研发及微生态干预技术的发展，ASUC的个体化精准治疗有望显著改善患者预后。

幽门螺杆菌（Hp）感染根除治疗历经单药、双药、三联方案和四联方案的经验性治疗模式过程，目前，药物增量时代即将结束，根除治疗出现了历史拐点，双联方案和个体化治疗将引领未来。

个体化治疗针对患者具体情况而展开，具有根除疗效高而持久、用药少、疗程短、安全性和依从性好、符合未来发展趋势等优势。

广义个体化是指针对患者情况做出的任何细节调整，而通常所说的个体化主要是针对抗生素敏感性进行相关检测和选择。主要分为两个方法：一是传统的细菌培养和表型耐药检测，其测试药物种类多，适合各类型患者，但存在技术要求高、成功率低、时间长等缺陷，主要用于难治性感染治疗。二是新近发展的以各种PCR技术为核心的基因型耐药检测，为临床提供了简便、快速和准确的测试方法，是未来全面个体化治疗的主要途径。

基因型耐药检测存在几个核心问题：一是目标药物，目前只有克拉霉素和左氧氟沙星的基因型耐药与表型耐药一致性较好，其他药物还不够理想。二是适用人群，鉴于我国克拉霉素和左氧氟沙星耐药率较高，基因型耐药检测主要适合初治患者，而复治患者敏感率较低。三是取材方法，胃黏膜样本最为准确可靠，粪便样本最为简便易行，是未来普及的主要手段。四是用药原则，非劣效原则使用更少药物和更短疗程来获得满意疗效，减少抗生素用量和抵消检测成本，是比较推荐的。五是客观需求，双联方案的出现对个体化治疗带来了挑战。但阿莫西林双联方案也存在诸多问题，应与个体化治疗协同起来，共同解决中国治疗的困境。

未来研究方向包括开展高质量临床研究、拓展抗生素检测种类、确定个体化用药流程、提高试剂盒性能和应用等。

本病例围绕一名78岁老年女性患者展开，患者因“便血10余天”入院，既往有类风湿关节炎、干燥综合征病史，长期不规律服用甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、非甾体类抗炎药（NSAIDs）。入院后，经过一系列检查，肠镜提示回盲瓣溃疡出血、回盲瓣及结肠多发溃疡，初步考虑NSAIDs相关肠炎可能。经积极抑酸、止血、抗感染及内镜下止血治疗，患者仍反复出现便血，总量高达约4000 ml，病情危重，再次复查肠镜提示小肠出血原因待查，经肛小肠镜所见降结肠、乙状结肠、直肠大量鲜血，冲洗后黏膜未见异常，完善经皮动脉栓塞术（DSA）显示回肠动脉局部出血，行介入止血后，仍反复便血，总量约1500 ml，因出血部位不明确未进一步外科手术，再次介入止血，效果不佳。

进一步实验室检查显示抗核抗体、类风湿因子、抗角蛋白抗体等多项自身抗体阳性，D-二聚体持续升高，结合其类风湿病史，考虑为“类风湿疾病相关性血管炎”累及胃肠道，诱发消化道出血。在常规内科治疗及介入止血效果不佳的情况下，加用糖皮质激素（甲泼尼龙）及免疫调节剂（沙利度胺）后，患者出血得到有效控制，最终好转出院。

该病例明确诊断为“类风湿关节炎相关的系统性疾病相关血管炎”所致消化道出血，临床医师需注意系统性疾病相关血管炎的诊断与治疗。对于原因不明且常规治疗效果不佳的消化道出血，该病例强调了全面细致的病史采集和体格检查的重要性。同时，该病例在层层递进的鉴别诊断指引下，排除了药物性、感染性、炎症性肠病、肿瘤等因素导致的溃疡出血，通过免疫抑制治疗（激素+沙利度胺），便血症状得到明显改善，印证了最终诊断的正确性，强调了鉴别诊断的重要性。

慢性萎缩性胃炎（CAG）存在过度诊断的倾向。CAG的发病率会随着老龄化进程而上升，诊断CAG需要组织病理学的证实。若在内镜检查中疑似“CAG”，务必规范地进行活检。胃黏膜萎缩属于退行性病理学改变，并不会引发胃癌。然而，某些导致萎缩的病因可能会增加患胃癌的风险。因此，相较于诊断“CAG”，明确其病因更为重要。

CAG和肠上皮化生被视作胃癌的癌前病变，主要源于胃癌发病的Correa路径。胃黏膜肠上皮化生有两类，分别是肠上皮化生（Intestinal metaplasia，IM）和表达解痉多肽的化生（Spasmolytic Polypeptide-Expressing Metaplasia，SPEM）。尚无证据表明IM/SPEM是胃恶性肿瘤的直接癌前病变，它们或许是胃癌发生过程中出现的共生体（commensals）。因此，不建议针对肠上皮化生进行进一步干预（需根除Hp）！

肠上皮化生和异型增生的发生存在两种模式：

（1）胃常驻干细胞（gastric stem cell）：幽门腺和胃体腺中均有干细胞存在，它们通过增殖与分化来修复受损的胃黏膜。这一过程需要“良好”的微环境。若存在活动性炎症（如Hp感染），干细胞在增殖和分化过程中，可能会积累遗传学或表观遗传变化，进而引发肠上皮化生、低级别瘤变，甚至癌变。因此，肠上皮化生细胞与胃癌干细胞有着共同的来源。

（2）骨髓源祖细胞（BMDCs）分化异常：胃黏膜萎缩会致使胃内源性干细胞缺失，BMDCs会被招募并植入胃上皮组织。倘若微环境异常，BMDCs在增殖、分化过程中可能会“误入歧途”，出现肠化，甚至发生癌变。因此，肠化、不典型增生是胃癌发生过程中的“共生体”，不会直接转变为癌细胞。

在临床上，需要识别胃癌的“高危因素”，积极查找病因，控制炎症，延缓病情进展。