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现病史：患者于30余年前无明显诱因下出现全身多关节肿胀疼痛，主要累及双手掌指关节、近端指间关节、腕关节、肘关节、肩关节、膝关节、踝关节及足跖趾关节，病程中无反复发热，无反复口腔溃疡，有口干及眼干，有牙齿片状脱落，无皮疹，无反复腹痛腹泻。曾长期应用地塞米松及中药治疗，病程中关节症状进行性加重，渐出现双手尺偏畸形及足跖趾关节“搭车”畸形，后于北京某医院就诊，考虑“类风湿性关节炎”，给予白芍总苷、来氟米特等药物治疗，后因腹泻停用白芍总苷，未规律复诊，关节畸形逐渐加重，出现部分掌指关节半脱位及双膝外翻、左踝关节外翻畸形，未行治疗。3年前因腰痛伴双下肢放射痛，再发双膝关节肿痛，于我院住院治疗，查CCP,类风湿因子及C反应蛋白等指标升高，考虑疾病活动，给予膝关节腔穿刺抽液及玻璃酸钠注射治疗，症状好转出院后，为求控制风湿病情到我院风湿免疫科住院治疗，予来氟米特片、雷公藤多甙片、塞来昔布胶囊、骨化三醇胶丸、碳酸钙、重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白等药物对症及支持治疗，病情好转后出院。现患者于2月余前出现关节肿痛加重，以膝关节为著，为求进一步诊治入院。患者自本次病情加重来，精神可，食欲睡眠尚可，大小便正常，体重未监测。。
既往史：平素健康状况一般。既往胃下垂病史10余年；外伤致寰枢关节脱位、右侧股骨骨裂病史10余年。否认高血压病史。否认糖尿病病史。否认冠心病病史。否认慢性支气管炎病史。否认胆结石病史。否认胆囊炎病史。否认传染病史，预防接种史不详。否认输血史。否认药物过敏史，否认食物过敏史。
个人史：否认吸烟史；否认饮酒史。否认药物嗜好。否认疫区、疫水旅居史或接触史。无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。无冶游史。
抗核抗体(IgG)核型1 核均质型 1:320(+）参出范围：1:100(阴性)
C-反应蛋白* 38.4 mg/L（0–8.00）
类风湿因子* 912.0 IU/mL（0–15.00）
本病例引用自中国医学影像联盟张明辉老师（2024-7-16）的病例
（左肺穿刺活检）纤维组织增生伴急慢性炎细胞浸润及感染、坏死，请结合临床及影像学。
特殊染色结果：PAS染色（-），六胺银染色（-），抗酸染色（-）。
结合临床病史，考虑肺类风湿结节。
一、概述
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种侵犯外周关节为主的全身性自身免疫病，RA除了可以侵犯关节，还可使关节外器官受累，其中，肺受累很常见，有时可为首发症状，是最常见的累及肺的结缔组织疾病。RA引起的肺部病变可表现为：胸膜炎、弥漫性肺间质纤维化、类风湿结节、肺血管炎及肺动脉高压等。
肺类风湿结节（Pulmonary rheumatoidnodules,PRN)，又称坏死性结节，是RA少见的肺内表现，文献报道其患病率＜1%，男性多于女性，患者年龄较大、RA病程长的患者、高类风湿因子滴度值、吸烟是类风湿结节的高危因素。
呼吸系统症状主要为气促、咳嗽和胸痛。少数可伴状指，有皮下结节者，较多并发肺间质病变。
结节可先于RA的临床表现，也可同时出现，病灶大小可增大，也可自行消退，或消退时又出现新发病变。 
三、病理机制
RPN的发病机制尚不完全明确，目前认为与以下因素相关：
1.免疫复合物沉积：RA患者的循环免疫复合物在肺组织沉积，激活补体系统，导致局部炎症反应及肉芽肿形成。
2.血管炎：RA相关血管炎可导致肺组织缺血坏死，形成结节。
3.药物影响：部分免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）可能促进结节形成或增大。
1. 病灶多为孤立或多发的结节和肿块，大小直径0.5cm～7.0cm，结节边界清晰或模糊。
2. 病变多位于中上肺野的外周，胸膜下或者靠近胸壁处，而位于肺门或肺中心处病灶少见。
3. 结节极少伴有钙化，约50%伴发空洞，多为厚壁空洞，部分空洞壁可较薄，这是由于病灶中心有纤维蛋白样变性和坏死，这些组织可以随着与外界相通的支气管排出。
4. 部分患者可合并肺间纤维化，如UIP、NSIP等。
年龄56岁，女性，因咳嗽和发热而被收入院。询问详细病史，该患者表示有关节炎症状，并且肘部有类风湿性皮肤病变。血清类风湿因子水平达467 IU/ml。根据临床、影像学和实验室检查结果，考虑为RA累及肺部。经过免疫抑制治疗，该患者的症状有所好转。
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