01
病例一
29 岁男性，口服「百草枯」3 h 入院，量约「一口」
2019.8.3 日入院时胸部 CT 片：
2019.8.11 日胸部 CT 片如下：
02
病例二
24 岁男性，口服「百草枯」6 h 入院，量不详
2016.10.10 日入院时胸部 DR 片如下：
2016 年 10.14 日胸部 CT 片如下：
03
病例三
28 岁男性，疑口服「百草枯」入院，患者有精神病史，具体时间及服用量不详
胸部 CT 如下：
2、临床表现：
消化道：百草枯对粘膜有腐蚀作用，可出现消化道溃疡、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可引起消化道穿孔。
肾脏：常表现为肾区疼痛、少尿、血尿、蛋白尿、血肌酐及尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭。
肝脏：部分患者可出现肝脏增大、黄疸、肝功能损害、转氨酶升高。
呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、咯血、发绀、呼吸困难、进行性呼吸衰竭等表现。
3、百草枯中毒肺损伤病理机制：百草枯是一种氧化剂，而肺内含氧量高且抗氧化剂浓度低，百草枯在肺内的浓度是其他组织的 10-90 倍，因此百草枯对肺的损害尤为严重。
百草枯中毒导致肺纤维化的病理机制复杂，尚未完全明确，目前认为氧化应激和炎性损害是其主要的损害机制。百草枯入血后迅速在肺的 I 型 II 型上皮细胞聚集，经过一系列反应，参与氧化还原，从而引起脂质过氧化物的产生，肺组织广泛的脂质过氧化作用可使基底膜功能受损引起细胞肿胀、变性、坏死。
百草枯可导致线粒体功能紊乱，细胞能量供应不足，引起肺实质细胞受损、I 型上皮细胞修复功能受损及 II 型上皮细胞表面活性物质分泌不足，导致肺泡塌陷。百草枯造成的肺损伤可激活大量的巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等大量的炎性细胞，炎性细胞会产生大量介导增生的细胞因子，这些细胞因子对上述炎性细胞有活化作用，最终形成放大效应。
4、百草枯中毒肺损伤 CT 表现：
1) 早期（1-7d）：肺损伤主要是炎性反应，出现炎性细胞浸润、出血、水肿，中毒 24 h 内肺部可正常，或仅表现为支气管血管束增粗及少许斑片状密度增高影，2-7 天出现局部片状或弥漫性密度增高模糊影，以磨玻璃影为主，双肺中外带较明显。
2) 中期（8-14d）：病变累及范围不断扩大，肺泡内水肿、出血加重，出现大面积肺实变，以双肺下叶基底段较明显。
3) 后期（> 14 d）：出现间质纤维化，小叶间隔增厚，可见胸膜下线，可见支气管扩张，严重者出现蜂窝状改变。
4) 纵隔积气：表现为纵隔内含气密度影，可能为食道粘膜损伤穿孔所致，也可能是肺泡压力增高破裂、空气通过肺间质或血管鞘进入纵隔所致，常出现在较严重患者中。
5) 胸腔积液、心包积液：胸腔积液表现为胸腔后份弧形液性密度影，心包积液表现为心包腔内液性密度影，中毒量越大者越早出现。
百草枯中毒肺损伤的 CT 表现有一定特异性，且随时间变化有明显的分期特征，主要呈现为渗出-磨玻璃样变-肺实变-肺纤维化的演变过程，严重者还可出现纵隔积气、心包积液、胸腔积液等表现。
肺损伤的严重程度与中毒剂量呈正相关，剂量越大，肺损伤越严重，死亡率越高，因此 CT 检查对观察病情及预后评估有重要价值。
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