首都医科大学附属北京安贞医院宋现涛教授团队在《Physiological Measurement》发表重要研究成果。该研究首次在大规模前瞻性队列（1535名疑似冠心病患者）中，系统评估了基于新一代原子磁力计心磁图（OPM-MCG） 结合机器学习对冠心病（CAD）的无创诊断效能，并明确了其关键诊断特征。
研究以有创冠脉造影（ICA）为金标准，构建并比较了仅含OPM-MCG心磁特征的“Heart”集、仅含传统危险因素的“Clinical”集及两者融合的特征集在11种机器学习模型中的表现。结果显示：仅使用“Heart”特征集的模型诊断效能（AUC 0.84-0.88）显著优于仅用“Clinical”特征的模型（AUC 0.62-0.75）；结合心磁图与临床特征（“Heart Clinical”）可进一步提高模型准确率（AUC 0.75-0.90）；特征重要性分析首次明确“磁场正负极（Ar-PN）的显著变化”是OPM-MCG诊断CAD的最关键特征（贡献度47.8%），此外“Sp-TT异常”、“Ps-PN的显著变化”和“Mg-TT异常”也是重要心磁特征。
该研究不仅有力证实了无需液氦、更经济便捷的OPM-MCG技术在冠心病无创诊断中的重要价值，为其临床应用提供了高级别循证依据，还精准定位了其关键诊断指标，为未来技术优化和推广奠定了基础。（信源：“国家临床中心一安贞”微信公众号）
欧洲心脏病学会发布革命性研究成果，高帧率超声剪切波弹性成像技术成功破解心肌纤维化早期检测难题。
这项研究首次实现在体测量心肌僵硬度，关键发现包括：剪切波速度（SWV）可显著区分正常心肌、间质纤维化与替代纤维化（p<0.001），诊断准确率高（AUC=0.92-0.95）；SWV与心肌纤维化金标准指标（ECV、NativeT1）显著相关（r=0.70，p<0.0001），验证其可靠性；确立关键截断值——SWV<6.0 m/s识别无纤维化（敏感/特异性均达90%）；SWV>8.1 m/s确诊替代纤维化（特异性100%）；相较心脏磁共振和活检，该技术安全便捷，有望成为筛查新标准。
研究涵盖52名患者（含心脏移植与肥厚型心肌病）及37名健康志愿者，通过1172帧/秒高频超声实现精准测量。该突破为早期干预心肌纤维化、延缓心脏病进展提供了强大工具，标志着心脏无创诊断进入新阶段。（信源：“CHART心脏影像与功能”微信公众号）
浙江大学医学院附属第二医院蔡宗烨团队联合中欧多中心研究者，于2025年8月12日在《Journal of the American Heart Association》发表原创研究，首次阐明IDO-1/犬尿氨酸（Kynurenine）信号通路在肺动脉高压（PAH）肺血管重塑中的关键作用及干预潜力。
研究发现，PAH患者体循环外周血单核细胞（PBMCs）中IDO-1表达显著升高，是激活Kynurenine通路的主要来源，且与炎症反应密切相关。动物模型证实，仅MCT诱导的PAH大鼠（MCT-PH）重现了患者PBMCs高表达IDO-1的特征。机制上，IDO-1介导的Kynurenine通路激活驱动了肺血管重塑。关键临床前试验表明，预防性使用IDO-1特异性抑制剂Epacadostat可有效抑制MCT-PH大鼠模型Kynurenine通路激活（显著降低血浆Kynurenine及肺组织NAD 合成），并带来多重获益：降低右心室收缩压及后负荷，提升每搏输出量与右心室-肺动脉耦联；心脏超声显示PAT/PET、TAPSE及右心室肥厚指数（Fulton index）均显著改善； 抑制肺血管重塑、细胞增殖及血管周围炎症。
该研究不仅揭示了PBMCs来源IDO-1通过Kynurenine通路促进PAH进展的新机制，更首次通过干预实验证明抑制该通路可有效预防PAH发生发展，为开发针对性的预防策略提供了重要的理论和实验依据。（信源：“肺动脉高压研究进展”微信公众号）
浙江大学脑科学与脑医学学院/双脑中心/医学院附属第二医院徐晗教授团队于8月15日在《Journal of Clinical Investigation》发表重要研究，揭示社交压力如何转化为焦虑的神经机制。
研究发现，位于下丘脑的底丘脑旁核（PSTh） 是将慢性社交挫败压力转化为焦虑状态的“关键开关”。团队利用小鼠模型和先进神经技术发现：慢性社交挫败显著激活PSTh兴奋性神经元，抑制其活动可有效缓解焦虑。压力信息通过一条新发现的外侧臂旁核（LPB）→ PSTh → 终纹床核（BNST） 三突触兴奋性通路传递，阻断LPB→PSTh或PSTh→BNST通路均可减轻焦虑。社交挫败导致PSTh神经元钾离子通道蛋白Kv4.3表达下调，致使神经元过度兴奋。特异性敲降PSTh的Kv4.3可诱发焦虑，而过表达Kv4.3则能逆转神经元的过度兴奋并缓解焦虑行为。
该研究首次系统阐明了PSTh及其特定神经环路和分子机制在慢性社交压力诱发焦虑中的核心作用，为焦虑障碍等精神疾病的预防和治疗提供了重要的新靶点。（信源：“浙江大学脑科学与脑医学学院”微信公众号）
复旦大学附属中山医院高强团队联合上海交通大学医学院邹强、崔心刚团队及河北大学附属医院倪志宇团队，于2025年8月8日在Nature Cell Biology发表重要研究成果。该研究首次揭示膳食半乳糖通过重塑肝脏代谢增强抗肿瘤免疫的新机制。
研究发现，肺癌、肠癌及肾癌患者血浆半乳糖水平与肿瘤内CD8⁺T细胞功能呈正相关。动物实验证实，高半乳糖饮食显著抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期。其核心机制在于：半乳糖通过抑制肝细胞mTORC1信号通路，上调胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）表达。IGFBP-可拮抗胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号，阻断CD8⁺T细胞由耗竭前体向终末耗竭状态分化，从而维持其抗肿瘤活性。临床样本验证显示，患者血浆高IGFBP-1水平与肿瘤组织中CD8⁺T细胞耗竭减少及功能增强显著相关，且循环半乳糖水平与血清IGFBP-1浓度呈正相关。该研究不仅确立了“膳食半乳糖-肝脏代谢-IGFBP-1-CD8⁺T细胞功能”的关键调控轴，更提出靶向IGFBP-1-IGF-1轴或利用饮食干预增强癌症免疫治疗的新策略，为肿瘤免疫治疗提供了重要的理论依据与实践方向。（信源：“复旦大学校友会光华生命健康分会”微信公众号）