在临床工作中,当患者因典型心绞痛症状就诊,但冠状动脉造影未发现显著粥样硬化斑块堵塞时,需高度警惕“心肌桥相关性心绞痛”。这是一种由心脏解剖变异——心肌桥——引发的临床综合征,症状与冠心病心绞痛相似,但病理生理基础和治疗策略存在显著区别。明确诊断与正确处理对改善患者预后至关重要。
一、概念与机制
什么是心肌桥?
心肌桥是指一段冠状动脉(通常为左前降支中段)被心肌纤维覆盖。被覆盖的冠状动脉段称为“壁冠状动脉”,覆盖其上的心肌称为“桥”。
心绞痛的发生机制:
心肌桥相关性心绞痛并非由血管内斑块引起,而是源于物理性压迫导致的动态狭窄:
1.收缩期压迫:心脏收缩时,心肌桥收缩挤压壁冠状动脉,导致管腔严重狭窄。
2.舒张期灌注受损:持续严重压迫可能影响舒张期血管完全恢复,限制血流流入,导致远端心肌灌注不足。
3.供需失衡:运动、情绪激动等导致心率增快时,舒张期缩短且心脏耗氧量增加,收缩期挤压与舒张期灌注不足共同作用,引发心肌供血不足,导致心绞痛。长期严重压迫还可能损伤血管内膜,诱发冠状动脉痉挛或继发血栓形成。
二、临床表现
心肌桥相关性心绞痛的临床表现与冠心病相似,但也存在一定特征性。
典型症状:
1.劳力性胸痛:最常见症状,表现为胸骨后或心前区压迫感、闷痛或紧缩感,与经典心绞痛一致。
2.特征性诱因:由心率增快的活动(如快走、上楼、跑步)或情绪激动直接诱发;静息状态下心动过速(如发热、甲亢、焦虑)也可能触发症状。
3.不典型症状:
部分患者仅表现为活动后气促、心悸、乏力或头晕,胸痛不明显,增加诊断难度。
并发症与预后:
1.绝大多数患者预后良好。
2.心肌桥较深、较长且压迫严重者可能出现严重并发症,包括:
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恶性心律失常(如室性心动过速)
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心肌顿抑或坏死(表现为心肌梗死,但冠脉无阻塞)
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极少数情况下可能发生心源性猝死。
三、辅助检查与心电图变化
诊断需结合临床表现与影像学检查。

1.心电图:
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静息心电图常无异常。
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症状发作时的心电图可捕捉到一过性ST段压低或T波倒置,提示心肌缺血;运动负荷试验心电图也可诱发上述改变。
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心电图仅能提示缺血,无法确诊病因。
2.确诊性影像学检查:
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冠状动脉CT血管成像:无创诊断“金标准”,可清晰显示冠状动脉被心肌包埋的影像,测量心肌桥深度和长度,是首选筛查和诊断方法。
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冠状动脉造影:侵入性诊断“金标准”,可观察到特征性“挤奶效应”(收缩期壁冠状动脉狭窄,舒张期狭窄减轻或消失),并定量评估狭窄程度。
四、处理原则
治疗目标为缓解症状、预防并发症,需遵循阶梯化与个体化原则。
1.生活方式干预:
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避免诱发因素(如突然剧烈运动、情绪大幅波动)。
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控制体重、戒烟限酒。
2.药物治疗:
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β受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔):一线治疗方案,通过减慢心率、降低心肌收缩力和血压,减轻收缩期血管压迫,延长舒张期灌注时间,改善供需平衡。
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非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(如地尔硫卓、维拉帕米):替代或联合用药,适用于β受体阻滞剂不耐受或有禁忌症者,具有负性肌力和负性频率作用。
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用药禁忌与注意事项:避免或谨慎使用硝酸酯类药物和强效血管扩张剂,此类药物可能降低冠状动脉外部压迫力,加重收缩期血管受压,导致“窃血”现象,恶化症状。
3.介入与手术治疗(用于药物难治性重症患者):
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支架植入术:在受压壁冠状动脉内植入支架,机械性抵抗外部压迫。风险包括支架内再狭窄、支架断裂及远期靶血管血运重建需求较高,需慎重决策。
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心肌桥松解术:外科手术切断覆盖血管的心肌纤维,是唯一根治解剖异常的方法,但属于开胸手术,创伤大,存在室壁瘤、心脏破裂等风险,仅适用于症状极度严重、药物治疗无效且解剖位置适合的极少数患者。
总结
心肌桥相关性心绞痛是由特定解剖结构引起的临床疾病,诊断需结合典型心绞痛症状与冠脉CTA或造影发现的心肌桥证据。治疗以生活方式干预为基础、药物治疗为核心(β受体阻滞剂为一线用药),介入与手术为最后选择。临床医生需充分认识该病,准确鉴别诊断,并制定个体化管理方案,以有效控制症状、改善长期生活质量。
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