第三章：肌肉骨骼系统
第二节、肌肉肌腱（肌腱疾病）
三、炎症性疾病
指肌腱、腱周组织及腱鞘因机械损伤、炎症反应或代谢异常引发的疾病综合征，累及肌腱实质（肌腱炎）、腱周结缔组织（腱周炎）及腱鞘滑膜层（腱鞘炎），可单独发病或合并存在，临床以疼痛、活动受限为主要特征。需明确核心解剖概念：腱周组织指肌腱周围的结缔组织（含腱周膜、腱周脂肪），为肌腱提供营养及力学保护，全身肌腱均有分布；腱鞘为包裹肌腱的滑膜鞘（含内层滑膜层、外层纤维层），仅存在于活动频繁的肌腱（如指屈肌腱、腕伸肌腱），滑膜层可分泌滑液润滑肌腱。此外，血清学阴性的脊柱关节病、类风湿关节炎和痛风等疾病还可引发起止点炎症，累及骨骼与肌腱、韧带等的联合点 。
超声的表现取决于肌腱受累的类型，也取决于和发生在肌腱包膜和滑囊的改变相关。炎症性过程主要导致覆盖肌腱的腱周组织的炎症，即“腱周炎”(I型)和包绕滑液鞘的肌腱的“腱鞘炎”(Ⅱ型)。两者的功能含义似乎相同。
（一）肌腱炎
急性肌腱炎以肌腱实质炎症细胞浸润为主要病理改变，多因急性损伤或感染引发；慢性肌腱病变（又称’肌腱病’）以胶原纤维变性、黏液样变为核心，炎症多为继发表现。该病常累及人体负重或活动频繁的肌腱，如肩部的冈上肌腱、足跟的跟腱、膝关节的髌腱等。
1、病因与病理生理机制
（1）、机械性致病因素及微损伤：长期重复性运动，如持续性肩外展、足跟过度负重或训练负荷骤增引发的累积性微损伤，是肌腱病变的始动因素。机械牵拉致使胶原纤维断裂，激活炎症介质释放，启动病理进程。
（2）、局部解剖与修复失衡：肌腱特定区域（如冈上肌腱Codman三角区、跟腱中段）血供相对薄弱，且随年龄增长修复能力下降；机械微损伤持续累积超过机体修复阈值，导致胶原纤维降解速率大于合成速率，纤维结构紊乱、弹性降低，形成修复失衡。
（3）、全身性影响因素：代谢性疾病，如糖尿病、维生素D缺乏症可干扰胶原合成代谢通路；临床研究证实，氟喹诺酮类药物的使用与肌腱退行性变风险显著相关；自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）及晶体沉积病（如痛风）则通过炎症介质扩散机制，导致肌腱实质受累。
2、临床表现
疼痛：病变肌腱分布区域呈钝痛性质，运动负荷增加时疼痛加剧，如冈上肌腱炎患者肩外展60°-120°疼痛弧阳性、跟腱炎患者提踵动作时跟腱区疼痛，休息后疼痛症状可缓解；继发性肌腱炎患者常伴随原发病特征性表现，如类风湿关节炎所致者可出现多关节对称性肿痛；
活动受限：受累关节主动活动范围降低，肩关节肌腱炎者肩关节外展幅度常＜120°、跟腱炎者踝关节背屈活动受限；
肿胀：病变肌腱局部可触及增厚改变，炎症急性期可伴随肌腱周围软组织轻度肿胀，多无明显皮温升高及红肿表现。
3、超声表现
（1）、肌腱增厚
肌腱增厚为典型形态学改变，增厚程度与病变严重程度正相关：参考值显示，冈上肌腱距止点1cm处正常厚度3-4mm（成人普通人群平均水平），超过5mm可判定为增厚；跟腱中段正常厚度4-6mm，病变时可增至8mm以上；髌腱近端正常厚度3-4mm，增厚阈值为5mm（Martinoli,et al.1999）。
（2）、回声紊乱
肌腱炎时肌腱纤维结构紊乱，急性期可见肌腱实质内结构松散，纤维走行模糊；慢性期或反复发作病例中，纤维连续性中断，局部可出现不规则凹陷或凸起，严重时形成结节状改变，这是由于胶原纤维肿胀、断裂及瘢痕修复过程所致。
动态评估下病变肌腱的滑动幅度明显减小，尤其在主动或被动关节活动时，可见纤维束运动协调性下降，部分病例因自身增厚、结构紊乱或腱周粘连，导致在滑动过程中被周围正常或轻度病变的软组织（如腱鞘、筋膜）限制而出现的卡顿表现，类似肌腱的“卡压征”。
（3）、回声改变
肌腱回声改变与病理进程密切相关，呈渐进性特征：
早期（变性期）：肌腱胶原纤维黏液样变，尚未合并明显炎症，超声表现为局灶性均匀低回声区，边界清晰，与症状分布区域一致（如网球肘患者肱骨外上髁肌腱附着处）；
中期（炎症合并变性期）：低回声区范围扩大并融合，可累及肌腱全层，伴散在点状强回声（直径＜1mm，提示胶原微断裂）；类风湿关节炎等继发性病变可伴肌腱表面薄层低回声滑膜翳（与肌腱界限不清）；
晚期（退变、钙化期）：低回声区内出现条状、斑片状强回声，部分伴后方声影（提示胶原瘢痕化及钙化），肌腱整体呈’斑驳样’回声（如慢性跟腱病）。
（4）、腱周伴随症状
腱周水肿及腱鞘积液：
表现为肌腱周围环绕的弥漫性低回声带，边界不清，正常腱周组织厚度通常＜2mm，当厚度＞2mm时可判定为病理性增厚，该标准在肩袖肌腱炎等相关研究中得到验证，是肌腱炎症早期的敏感指标，病理机制为炎症介质导致的腱周软组织充血水肿。
当炎症加重时，可继发滑囊或腱鞘积液：肩峰下滑囊积液深度＜3mm多为生理性或轻度炎性改变，超过3mm时需结合临床症状判断炎症活动度；腱鞘积液的生理性阈值通常为＜2mm，超过2mm则考虑病理性，跟腱炎患者的跟腱前滑囊积液常呈无回声或低回声，加压探头时可见液体流动。需注意明确三者区别：腱周厚度评估腱周软组织，正常＜2mm；腱鞘积液评估腱鞘腔内液体，正常＜2mm；腱鞘厚度评估腱鞘壁本身，正常＜1mm，病理性增厚可达2-3mm，三者评估对象不同需严格区分。
滑膜增生与血管异常：
急性期病变区及腱周组织可见丰富的血流信号，呈点状、条状分布，血流分级多为Ⅱ-Ⅲ级（Adler分级标准），反映局部炎症活动期的血管增生；慢性期血流信号减少，主要分布于肌腱边缘及增厚的滑膜组织内。滑膜增生常与血管异常同步出现，表现为腱周滑膜增厚（厚度＞2mm），内部可见血流信号，与滑膜炎的鉴别要点为：肌腱炎的滑膜增生局限于肌腱附着区，不伴关节腔明显积液。
（5）、彩色多普勒超声
彩色多普勒或能量多普勒超声与炎症活动度呈显著相关性，评估需采用Adler分级标准（0-Ⅲ级）：
急性期（变性期向炎症期过渡）：病变区及腱周组织可见散在点状血流（Ⅰ级），随炎症进展逐渐增多为条状、分支状血流（Ⅱ级），此阶段血流信号主要来源于炎症刺激引发的新生血管，《Journal of Ultrasound in Medicine》2019年研究证实，Ⅱ级及以上血流信号对肌腱炎活动期的诊断敏感度达91%。需注意区分生理性与病理性血流：冈上肌腱近止点、髌腱近端可有点状生理性血流，而跟腱、指屈肌腱正常无血流，其出现血流信号提示病理性炎症。
慢性期（炎症期向退变期过渡）：血流信号逐渐减少，多为Ⅰ级（仅点状血流）或0级（无血流），提示炎症活动度降低，血管增生趋于稳定，此特征与胶原纤维瘢痕化修复过程一致。
继发性肌腱炎（如类风湿关节炎累及）：除肌腱实质内血流外，常伴随肌腱表面滑膜翳内的弥漫性血流信号（Ⅲ级），与滑膜增生的血管翳形成直接相关，可作为与原发性肌腱炎的鉴别要点之一，该表现已纳入《ISRSM 肌骨超声指南》2025的鉴别诊断标准。
炎症期病变区可见Ⅱ-Ⅲ级血流（Adler分级），反映炎症活跃；退变期血流减少，仅钙化灶周边可见血流。
（6）、 弹性成像技术
通过评估组织硬度可以反映病理改变，临床常用声辐射力脉冲（ARFI）弹性成像与剪切波弹性成像（SWE）。ARFI可定量鉴别冈上肌腱病严重程度，其硬度值与MRI表现及临床症状显著相关；SWE通过剪切波速度（SWV）评估肌腱弹性，跟腱断裂康复后患侧SWV降低，且随康复进程逐渐升高，可作为愈合质量的量化指标。
图1：肌腱炎：系列超声表现，35岁男性患者，足部明显过度旋前
A：跟腱(箭头)中1/3部分12~5MHz超声短轴断面显示跟腱内侧纤维(箭头端)选择性受累。
B：跟腱远端1/3部分12~5MHz超声长轴断面显示深部肌腱纤维(箭头端)选择性受累和跟骨后滑囊炎(*),大概是在足背屈过程中跟腱和跟骨的后上角(箭头)摩擦的结果。
C,D：40岁网球运动员，伸肌总腱在肱骨外上髁(LE)附着点的17~5MHz灰阶超声(C)和彩色多普勒超声长轴断面(D)显示肌腱内局限性低回声改变和肌腱纤维结构(箭头端)回声消失，是典型的外上髁炎的征象。彩色多普勒成像显示肌腱内低回声区呈多血供类型。RH.桡骨头。
图2：慢性髌腱炎：26岁职业男子篮球运动员，4年慢性左髌腱炎病史；
A：12MHz超声显示肌腱近端显着增厚，并且存在与粘液变性一致的无回声区域；
B：对侧正常髌腱，回声均匀，无异常无回声区。
图3：慢性髌腱炎：20岁女篮球运动员，有6个月的髌腱炎病史，超声诊断显示近端肌腱增厚。
图4：髌腱炎：25岁男性，无既往病史。12-5MHz超声长轴断面显示髌腱近端增厚，伴局灶性低回声区（提示炎症）及肌腱周围少量积液，符合急性髌腱炎表现。
图 5 三头肌远端肌腱部分撕裂合并慢性肌腱炎超声表现
A：肘后12-5MHz超声长轴断面。显示肘肌远端肌腱局部呈低回声区（蓝色箭头），为肌腱部分撕裂（纤维中断）表现；同时可见肌腱弥漫性增厚（黄色线条标注），回声不均匀，符合慢性肌腱炎的退行性改变（黏液变性、胶原纤维紊乱）。
B：同部位12-5MHz彩色多普勒超声长轴断面。撕裂区域及增厚肌腱周边可见点状、条状血流信号增多，提示局部慢性炎症活动期反应性充血及血管增生。
注：该病例中，肌腱 “部分撕裂” 的超声特征为 “局灶性低回声区（纤维中断）、撕裂处桥接纤维存在（未完全断裂）”，与 “慢性肌腱炎” 的 “弥漫性增厚、回声异质” 并存，需通过多切面扫查及多普勒评估，避免仅诊断单一病变而遗漏合并损伤。
图6：三头肌滑膜炎和肘后滑囊炎
肘后窝远端三头肌肌腱短轴：滑膜炎（蓝箭头）表现为围绕在远端三头肌肌腱纤维周围的低回声或无回声关节积液。可观察到的滑膜增厚呈不规则、低回声组织，多普勒信号增加，表明有活动性的滑膜炎症。三头肌肌腱因邻近液体轻度移位或消失，但其正常的纤维结构保持正常。鹰嘴滑囊炎（黄线）被识别为鹰嘴滑囊的液体充盈扩张，位于远端三头肌肌腱和鹰嘴突的浅表部位。
(二)、腱周炎和创伤性滑囊炎
腱周炎是以腱周组织（腱周膜、腱周脂肪） 为核心病变部位的炎症，多继发于肌腱炎，单独发病少见。腱周组织全身肌腱均有分布，故好发于跟腱、髌腱等负重肌腱（髌腱以腱周组织保护为主，腱鞘结构不明显；跟腱无腱鞘包裹），手指屈肌腱的腱周组织也可受累；
1、病因与病理生理机制
机械摩擦：肌腱与腱周组织反复滑动（如跟腱运动时与跟骨后缘摩擦）、肌腱与骨突起的长期碰撞（如手指屈肌腱与滑车摩擦）；
继发炎症：肌腱炎的炎症因子（如TNF-α）扩散至腱周，引发腱周组织水肿、纤维化；创伤性滑囊炎则因机械力长期作用于滑囊（如跟腱反复挤压跟骨后滑囊），导致滑膜充血、积液；
全身因素：类风湿关节炎、痛风等可继发腱周炎与滑囊炎，滑膜增生更显著，炎症持续时间更长；寒冷、潮湿环境可加重局部炎症反应。
病理生理：
早期（急性期）：腱周组织充血、水肿，胶原纤维轻度增生；滑囊滑膜充血，囊内积液（清亮或淡黄色）；
中期（亚急性期）：腱周组织纤维化开始，与肌腱边界模糊；滑囊滑膜增厚，积液呈浑浊状；
晚期（慢性期）：腱周组织明显纤维化，与肌腱粘连，影响肌腱滑动；滑囊壁增厚、钙化，囊内积液减少或呈血性（反复损伤时）。
2、临床表现
（1）、腱周炎
急性期：多因生物力学异常如长跑时足部力线异常或训练错误如突然增加运动强度、山地跑步等诱发，表现为病变部位突发弥漫性疼痛，活动时加重如跑步时跟腱牵拉痛、手指屈伸时掌指关节旁痛，可伴随局部肿胀、皮肤温度轻度升高。
亚急性期：疼痛逐渐转为持续性隐痛，肿胀未完全消退，肌腱活动时偶有 “卡顿感”，晨起或久坐后活动初期疼痛更明显，活动后可短暂缓解。
慢性期：疼痛反复迁延，以活动后加重为主要特点，腱周组织可触及质地较硬的疼痛性结节（单纯性腱周炎中更常见），严重时因腱周组织与肌腱粘连，导致肌腱滑动受限，如手指屈伸不灵活、跟腱活动范围缩小。
单纯性腱周炎单独发病少见，表现为腱周组织水肿性改变及疼痛性结节，而肌腱实质本身无明显异常，常见于长期跑步者的跟腱部位。
（2）、创伤性滑囊炎
- 常与腱周炎同步发生，好发于腱旁滑囊如跟骨后滑囊、髌腱旁滑囊、手指屈肌腱滑车旁滑囊，多见于长期受机械力挤压、摩擦的人群如长跑运动员、网球运动员、手部重复性操作者。
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急性期：滑囊受急性机械刺激后，如跟腱反复挤压跟骨后滑囊，表现为局部突发肿胀、压痛明显，活动时因滑囊受牵拉或挤压，疼痛加剧，如足跟落地时跟骨后滑囊痛、膝关节屈伸时髌腱旁滑囊痛。 -
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亚急性期：肿胀持续存在，疼痛转为隐痛或胀痛，滑囊部位可触及囊性包块，质地较软，按压时疼痛加重。 -
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慢性期：滑囊壁增厚、钙化，肿胀减轻但包块质地变硬，疼痛呈间歇性，劳累或受凉后加重；若合并反复损伤，囊内积液可呈血性，疼痛加剧。
3、超声表现
（1）、腱周炎
急性期：腱周组织（腱周膜、腱周脂肪）呈弥漫性低回声改变，边界模糊，与正常肌腱（高回声、纤维连续）界限清晰；腱周间隙可见少量液性暗区，肌腱实质回声均匀、纤维排列整齐，无明显异常。如跟腱腱周炎（伴肌腱炎时），超声短轴断面可见跟腱后方出现异常低回声组织层，为腱周炎特征性表现。
亚急性期：腱周组织低回声区范围缩小，但纤维化开始出现，与肌腱边界逐渐模糊；部分病例可见腱周组织轻度增厚，回声不均匀，肌腱边缘偶见轻度不规整。
慢性期：腱周组织呈明显不均匀低回声，纤维化导致组织增厚、质地变硬，与肌腱实质粘连，超声下可见二者界限消失；肌腱边缘可因长期炎症累及出现不规整，纤维连续性尚可（晚期可出现肌腱实质回声异常）。
单纯性腱周炎超声特征为：肌腱实质回声均匀、纤维排列正常，其周围结缔组织间隙可见新月形液性暗区（腱周积液），与腱鞘积液（滑膜鞘内、环绕肌腱呈’晕征’）可通过解剖位置鉴别。
（2）、创伤性滑囊炎
急性期：腱旁滑囊扩张，内见清亮或淡黄色液性暗区，滑囊滑膜呈弥漫性充血，超声下表现为滑膜轻度增厚、回声偏低；滑囊周围软组织无明显粘连，与邻近肌腱界限清晰。
亚急性期：由于滑膜增生所致滑囊滑膜明显增厚，回声不均匀，囊内积液呈浑浊状液性暗区，部分可见细弱光点漂浮；滑囊与周围组织开始出现轻度粘连。
慢性期：滑囊壁显著增厚、钙化，超声下呈强回声斑或带，后方可伴声影，囊内积液减少，反复损伤时可能会出现血性液性暗区；若合并膜增生显著，超声可见滑囊内不规则低回声突起，形成滑膜结节。
如跟骨后滑囊炎，超声可见跟骨后滑囊因液体及滑膜增生呈不连续低回声扩张，围绕跟腱附着处的滑囊及皮下组织可伴少量积液。
图7：腱周炎和滑囊炎
3个不同病例。A.跟腱腱周炎患者具有明显的肌腱炎和严重的踝关节后方疼痛。跟腱中1/3之上12~5MHz超声短轴断面显示在跟腱(At)的后面有一个异常的低回声组织层(箭头),是腱周炎的特征性表现。B,C.单纯性跟腱腱周炎，30岁长期跑步患者新近发生的足跟疼痛。B.跟腱的中-远段17~5MHz超声短轴断面和C.相应的脂肪压缩T₂加权MR成像显示一个新月形积液(箭头端),围绕正常跟腱(At)的内侧面。注意少量的低回声液体(*)使跟骨后滑囊扩张。D,E.足跟滑囊炎，53岁女性网球患者患有慢性足跟疼痛。跟腱远端17～5MHz超声长轴断面(D)和短轴断面(E)显示跟骨后滑囊(*)因液体和滑膜增生而呈不连续的低回声扩张。围绕跟腱附着处的跟腱后滑囊(箭头端)和皮下组织(箭头)也可见一些积液。
图8：慢性深部髌下滑囊炎并发髌腱病
A:健康膝关节髌下区域的纵向和C:横向扫描，显示正常的髌腱、 Hoffa’s脂肪垫，并且没有明显的滑囊。
B:患侧膝关节髌下区域的纵向和D:横向扫描显示髌下深部肿胀，提示滑囊炎以及髌腱增厚和轻度异质性，提示髌腱病T：胫骨； PT：髌腱； B：法氏囊； HF：霍法的脂肪垫
图9：肱二头肌远端肌腱周围炎：灰阶和多普勒成像显示了一个分叶状的液性积聚和周围血管增多的低回声软组织变化，血流信号增多， 远端二头肌肌腱完好无损。
(三)、腱鞘炎
腱鞘炎是指腱鞘滑膜层的炎症性病变，因腱鞘仅存在于活动频繁的肌腱（如手指屈肌腱、腕部桡侧肌腱、足踝部拇长屈肌腱及胫后肌腱），故病变多累及此类肌腱。病因包括机械损伤、感染或自身免疫性疾病等，临床以肌腱滑动受限、疼痛为主要特征。
1、病因及病理生理机制
（1）病因
机械性因素：最常见，包括过度应用导致的重复微损伤、肌腱与骨骼、滑车的摩擦、韧带或滑车卡压，如缩窄性腱鞘炎的骨纤维管内卡压。
感染性因素：由异物刺入引发的病原菌感染，或直接病原体侵袭腱鞘，可发展为感染性腱鞘炎。
炎症性疾病相关：继发于类风湿关节炎、银屑病关节炎等自身免疫性疾病，滑膜异常增生是核心诱因；此外，结核分枝杆菌感染可致结核性腱鞘炎（肉芽肿性改变）。
（2）、发病机制
急性浆液性腱鞘炎：机械性损伤等因素触发腱鞘内液体分泌增多，形成积液，是疾病早期主要表现。
亚急性、慢性腱鞘炎：长期炎症刺激下，积液持续存在并伴随腱鞘纤维增生、增厚，肌腱滑动阻力增加；若存在肌腱卡压，如滑车增厚，可进一步导致肌腱肿胀、结构紊乱，如缩窄性腱鞘炎。
感染性腱鞘炎：病原菌侵袭后，腱鞘积液中炎性细胞增多，同时引发周围皮下组织蜂窝织炎，加重局部炎症反应。
类风湿相关腱鞘炎：自身免疫反应导致滑膜异常增生，形成低回声 “滑膜翳”，可充填滑膜间隙并侵袭肌腱，长期可因机械张力、骨侵蚀增加肌腱断裂风险。
2、临床表现
急性型（含急性浆液性）：受累部位疼痛、肿胀，触诊可感知局部饱满感，活动时疼痛加重。
慢性、缩窄性腱鞘炎：
典型如De Quervain病（桡骨茎突狭窄性腱鞘炎）、扳机指、扳机拇指，表现为肌腱活动时卡顿、“扳机样” 弹响，严重时无法自主伸直或屈曲；长期可出现受累肌腱局部增厚，活动范围受限。
感染性腱鞘炎：除疼痛、肿胀外，伴随局部红肿、皮温升高，为蜂窝织炎表现，严重时可出现发热等全身感染症状，多有外伤或异物接触史。
类风湿相关腱鞘炎：常伴随关节疼痛、肿胀，多为多肌腱受累如尺侧腕伸肌、指屈、伸肌肌腱），晚期可能因肌腱断裂导致手指功能丧失。
3、超声表现
超声是腱鞘炎诊断的主要手段，不同类型具有其特征性表现，结合静态、动态扫查及多普勒技术可提高诊断准确性。
（1）、急性浆液性腱鞘炎
机械性损伤、劳损等因素刺激腱鞘滑膜，导致滑膜分泌功能亢进，腱鞘内液体积聚，是疾病早期主要表现，腱鞘内液体量增多，超声显示液体围绕肌腱形成 “晕” 征（环形无回声、低回声区）；
“晕” 征可区分腱鞘积液与腱旁囊性病变（如滑囊、腱鞘囊肿），后者为偏离肌腱的孤立性病变。
（2）、急性与慢性腱鞘炎
典型表现为腱鞘积液及腱鞘增厚，清亮积液呈无回声，若积液中含较多炎性细胞则表现为细微悬浮回声；
扫查时需注意避免探头过度加压导致腱鞘塌陷，以免遗漏少量积液。
（3）、缩窄性腱鞘炎（De Quervain 病、扳机指）
表现为肌腱卡压及结构异常，如扳机指（图10）：受累肌腱弥漫性肿胀，实质结构紊乱，在卡压部位（如A₁滑车）近端增厚、远端突然变窄，出卡压区后形态逐渐恢复；
滑车韧带的支持韧带（如 A₁滑车）可增厚、缩窄，形成骨纤维管内的 “狭窄口”；
超声在被动活动时检查，可显示肌腱穿过增厚滑车时滑动困难（图10F,G）。
（4）、感染性腱鞘炎
腱鞘积液回声增多（炎性细胞密集），腱鞘轮廓模糊；周围被覆皮下组织增厚、回声增强，提示有蜂窝织炎，不过，这些微小征象难以确定诊断；腱鞘周边及皮下组织因充血而血流信号增多；超声引导下穿刺抽吸积液，可明确病原菌类型，指导抗生素选择。（图11）
（5）结核性腱鞘炎
腱鞘因肉芽肿性改变而明显增厚；炎性腱鞘区血流信号增多，提示有充血。
（6）、类风湿相关腱鞘炎
在类风湿病中，例如类风湿关节炎和银屑病关节炎，滑膜的低回声绒毛突起（滑膜翳）可生长于积液中或充填滑膜间隙，与积液的鉴别要点为：探头压迫时滑膜翳不可压瘪，而积液可被挤开，故可与积液鉴别；（图12）
多肌腱可同时受累，如腕部尺侧腕伸肌、指屈、伸肌肌腱；在持续性的滑膜炎中，与侵袭性滑膜翳相关的生物化学和压迫性改变、肌腱和骨骼碰撞所致的炎症引起的机械张力、尺骨或Lister结节背侧半脱位的病例均增加了肌腱断裂的发生率；肌腱断裂的倾向和腱鞘炎的范围无关，似乎和类风湿因子滴度增高的侵袭性类风湿关节炎和早期阶段的骨侵蚀具有相关性；活动性病变区（滑膜翳、腱鞘）血流信号增多，超声可鉴别高血供活动性滑膜翳与低血供纤维滑膜翳；另外，类风湿性腱鞘炎可合并桡尺远侧关节受累、尺骨头骨侵蚀（图3-45D）。
图10：缩窄性腱鞘炎
A,B:图说明了病理机制一个骨纤维管内增厚的支持韧带之下Ⅱ型肌腱的抵触。受累肌腱长轴断面(A)和短轴断面(B)显示支持韧带(黑色)增厚和缩窄，其下面的肌腱(中灰色)在支持韧带近端增厚(1)伴随腱鞘积液(浅灰色),支持韧带下面的肌腱(2)突然变窄伴随支持韧带水平远端的肌腱和腱鞘轻度异常(3)。C~G.扳机拇指。C~E.54岁女性患者，伸展拇指时疼痛，第一掌指关节近端(C)和远端(E)15~7MHz超声短轴断面，和图A中所标注相对应。在A₁滑车的近端，拇长屈肌肌腱横截面积(1)进行性增加；在籽骨(s)水平，肌腱横截面积在增厚的滑车(箭头端)下面突然减小(2);肌腱出滑车以后，在近节指骨(Ph)之上恢复正常形状(3)。F,G.在远节指骨屈(F)、伸(G)过程中，增厚的A₁滑车(箭头端)之上拇长屈肌肌腱(T)15～7MHZ超声长轴断面。动态扫查显示在拇指伸展过程中肌腱穿过增厚的滑车时滑动困难(弯箭头)。
图11：感染性腱鞘炎:35岁患者轻微穿通伤1周后，主诉疼痛加重，并且有局部炎性症状
A:右手掌12~5MHz灰阶超声、B：彩色多普勒超声短轴断面：中指的屈肌肌腱(ft)的腱鞘积液扩张，周围组织呈蜂窝织炎(箭头)相关的低回声改变。注意腱鞘周边模糊的轮廓和表浅部位严重的充血(箭头端)。m:第3掌骨；
C：患者手部照片显示皮肤微红(箭头),是因局部严重的炎症所致。
图12：类风湿性增生性腱鞘炎:63岁女性，慢性类风湿关节炎患者
A:照片显示患者腕部背面尺侧软组织明显肿胀(箭头端);
B:腕关节尺侧掌侧面17～5MHz超声长轴断面、C:短轴断面:显示尺侧腕伸肌肌腱(T)的腱鞘(箭头端)不规整增厚伴随腱鞘内积液(*);
D:彩色多普勒血流成像显示滑膜壁和肌腱内充血性血流信号，提示活动性病变；这个特殊的病例伴随桡尺远侧关节受累和尺骨头骨骼侵蚀。
图13：内踝化脓性腱鞘炎：32岁男性内踝穿通伤后3天，红肿疼痛。
A：内踝12-5MHz超声矢状面显示屈肌腱腱鞘积液；
B：同部位MRI T2WI序列显示积液信号；
C：显示受影响的屈肌腱鞘的矢状超声图像，显示周围滑液收集。
D：显示了受影响的屈肌腱鞘的矢状磁共振图像，显示圆周滑液收集；x：肌腱，^：腱鞘，*：腱鞘液。
图14：拇指肌腱腱鞘炎
A： 显示了受影响的右手拇指的照片。
B：受影响手指的矢状掌侧超声图像显示肌腱上方和下方有滑液聚集。
C：显示受影响手指的横向掌侧超声图像，显示圆周滑液收集；x：肌腱， ^：腱鞘，*：腱鞘液。
图15：拇长屈肌腱狭窄性腱鞘炎：
A:中立位时踝关节内侧FHL肌腱的长轴 (*) 正常外观；
B: FHL肌腱低回声（粗箭头），箭头处为增厚的纤维带导致FHL肌腱收缩;
C:位于增厚纤维带附近中立位置的FHL肌腱的短轴图像;
D:FHL肌腱的短轴图像，注意FHL肌腱的增厚和低回声外观。
4、超声诊断的应用价值
超声可通过探头压迫试验鉴别腱鞘积液与滑膜增厚，结合彩色多普勒区分低回声滑膜翳与积液，辅助判断病变性质；并且在药物治疗难以控制的病例中，超声诊断肌腱早期受累可帮助制定预防性腱鞘切除术计划和提高术后效果；动态监测病情变化，客观评定治疗效果，且在胫骨后肌肌腱病变诊断中，与MR成像对腱旁组织病变的显示准确性相当，微泡超声造影还能弥补多普勒技术对慢速血流探查的不足。
(四)、起止点病
起止点病是指发生于骨骼与肌腱、韧带、腱膜或关节囊联合部位（即起止点）的炎症性疾病，常继发于血清学阴性脊柱关节病、类风湿关节炎、痛风等疾病，核心病理改变为起止点软组织增厚、骨皮质破坏及新骨形成，多伴随周围滑囊炎或滑膜炎，超声在早期诊断及软组织病变评估中具有显著优势。
1、病因及病理生理机制
起止点病多为系统性疾病的局部表现：血清阴性脊柱关节病（如强直性脊柱炎）通过免疫介导（T 细胞浸润、TNF-α 释放）引发附着点炎症；痛风因尿酸盐结晶沉积直接刺激；类风湿关节炎则因滑膜翳侵袭肌腱 – 骨附着部。炎症首先导致肌腱附着处软组织增厚，长期侵袭引发骨皮质破坏，同时启动骨修复机制形成新骨；炎症扩散至周围可继发滑囊炎或滑膜炎，加重局部病变。
2、临床表现
在脊柱关节病中，最常受累的部位是膝关节(髌骨上极和下极，胫骨结节)、足跟(跟骨的后上极和后下极)和坐骨结节，引起局部疼痛和僵硬：
局部疼痛：炎症刺激起止点及周围软组织，活动或按压时疼痛加重；
僵硬感：晨起或长时间静止后明显，活动后可轻度缓解，与局部炎症导致的组织黏连或水肿相关；
局部肿胀：若伴随明显滑囊积液或软组织增厚，可出现受累部位轻微肿胀。
3、影像学表现
（1）、X线、MRI
X线对起止点病的诊断价值有限，主要特征随病程进展而异：早期病变：X线片多显示正常，无法识别早期软组织炎症或轻微骨皮质改变；晚期病变：可出现特异性影像学特征，包括骨侵蚀、骨肥大、骨碎片形成及晶体沉积（如痛风中的尿酸盐结晶），但仅能反映已形成的骨性结构改变。
与超声相比，MRI在检测浅表附着点的早期肌腱结构异常（如微钙化、腱内变性）时敏感性较低，且无法动态评估肌腱滑动；但MRI的STIR序列对附着点邻近骨髓水肿（早期炎症的重要标志）敏感性极高，是血清阴性脊柱关节病（如强直性脊柱炎）早期诊断的核心依据，此为超声无法替代的优势（Kamel,et al.2003）。
附着点的炎症性改变可进一步引发骨增殖、骨侵蚀及周围骨化，放射学上骨形成增加常表现为与韧带骨化相关的骨硬化。其中，MRI 在检测跟腱插入部位等浅表附着点的钙化过程时，既缺乏敏感性也无显著特异性；而超声凭借高分辨率优势，能够清晰显示钙化过程的早期迹象（如直径 <2mm 的微钙化、尿酸盐结晶形成的 “雪花征” 等），为病变早期诊断提供更直接的影像依据。
（2）、超声表现
超声在起止点病的诊断中优势显著，不仅能敏感识别骨病变，还可清晰显示软组织改变：对骨侵蚀的探查敏感性高于X线，尤其当骨皮质破坏伴随 “骨轮廓缺损、起止点骨赘形成（正常骨骼末端抬高隆起）” 时，超声可准确识别；还可清晰显示疼痛部位的骨膜水肿；识别肌腱局限性增厚、肌腱内部异常回声（如伴随钙化的不规则回声）；发现滑囊积液扩张，明确周围滑囊炎的程度。
图16：股直肌止点损伤：骑马者，在3周前的健身房训练后左侧腹股沟疼痛。临床诊断认为是盂唇撕裂。注意在与右侧面无症状的正常侧相比，股直肌肌腱止点处的钙化情况。在这些情况下，直接比较非常有用。
图17：髌腱止点病：20岁患者主诉右膝前部疼痛八个月
A：髌骨下极增厚，肌纤维附着于髌骨的区域有一个特别低回声的区域（图A和C）；
B：血流信号增多，说明有显著的新生血管；
C：髌骨的皮质上有皮质不规则区域，且在近端髌腱内有一个高回声信号区，无声影，因此可能是钙化沉积；
D：短轴切面显示钙化灶。
图18：跟腱止点病：超声检查提供的信息有助于准确诊断临床跟腱病并识别跟腱的不同病理和生物力学变化。附着点超声图像显示肌腱正常纤维回声纹理丧失，缺乏均匀模式，肌腱边缘模糊，梭状增厚，肌腱内病变伴有边界不清的局灶性肌腱缺损，充满液体、脂肪和/或肉芽组织的混合物，并失去紧密堆积的回声点。 US检查发现了肌腱的早期钙化灶，而MRI检查未能识别其存在。
A：足跟的T1加权矢状MR图像显示肌腱炎、跟腱中等强度以及肌腱厚度增加；
B：轴向 STIR 序列显示异常高强度信号；
C：矢状 US 图像 (12 MHz) 显示增厚的腱腱 (1.08 cm)，并伴有MRI未检测到的微小钙化灶（大箭头）。
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