微精选

目前与肥胖相关的肾小球病的定义源自D’Agati团队，始于2001年。与肥胖相关的肾小球病的临床和病理表现包括高滤过、蛋白尿、肾小球增大、进行性肾小球硬化以及肾功能减退。然而，针对Ob-CKD的标准化分型尚未向国际肾脏病学界提出，该分型应涵盖所有肥胖合并肾脏疾病的患者群体。Rico-Fontalvo等人提出了一种Ob-CKD的4型分型方案：1型，肥胖伴潜在可逆的功能障碍；2型，肥胖伴潜在不可逆的结构改变；3型，肥胖相关的慢性疾病；4型，透析患者的肥胖。尽管该定义和分型对CKD各阶段均具有良好的思路和考量，但我们的建议纳入了肾脏病学会和肥胖学会的专家组共识，增加了一个此前未包含的重要群体，即接受肾移植（KT）者。众所周知，肾移植术后患者会出现体重增加，我们认为这一情况应得到认可并进行适当管理。

由于Ob-CKD的预防和治疗至关重要，对Ob-CKD进行分型及后续的认知有助于识别和正确管理该疾病。依我们浅见，既然我们已拥有针对Ob-CKD的治疗策略，那么现在正是对其进行识别与分型的时候。所提出的方案将有助于临床医生检测并记录Ob-CKD，该策略有望促进对该疾病的更优管理，包括诸如减重、心肾保护以及改善生活质量等目标。此外，新的分型有助于在Ob-CKD谱系中对患者进行明确的识别和分层，这可为这些患者的未来研究策略制定提供有用信息。Tangri等人证明，在CKD 3期患者中，早期诊断可推动疾病管理与监测的改进，从而积极影响GFR的下降。我们推测，本分型将有助于临床医生识别患有Ob-CKD的患者，并如下一节所述，为其制定个性化治疗方案，以降低CKD进展和心血管事件的发生风险。

本共识声明重点在于制定Ob-CKD的标准化分型。此外，本研究基于现有研究和数据，探讨了Ob-CKD的潜在药物治疗和非药物治疗方法。当前共识的目标是提高对Ob-CKD的认识和了解，该疾病在历史上一直被低估。本文描述了由肾病学家、病理学家和肥胖专科医生组成的专家多学科小组通过线上会议得出的结论。

线上会议以回顾Ob-CKD的病理生理学和临床视角开始，随后讨论了肥胖和CKD的分型，最后强调了对Ob-CKD分型/命名标准化的需求（见表1）。

表1.共识提出的Ob-CKD分型。注：根据肾脏病变及CKD患者分期（CKD、透析或肾移植）对Ob-CKD进行分型。所提出的分型方法具有动态性，尤其在晚期类型中可能存在重叠；NA，不适用。

一种GFR高于正常水平的情况，但目前尚无统一的定义；目前，普遍公认的GFR阈值为130~140ml/min/1.73m²。异常的肾脏血流动力学参数，其特征是GFR和肾血浆流量增加，在超重和肥胖人群中已被证实存在。肾血浆流量的增加程度小于GFR的增加程度，从而导致滤过分数升高，这一现象与理论上可通过以下机制解释的高滤过状态一致：小球前阻力降低和/或小球后阻力增加（增加小球内压）、肾小球屏障通透性增加和/或滤过表面积增加。

肾小球高滤过被认为是在CKD早期阶段存在的一种机制，并且在糖尿病肾病以及Ob-CKD中均可观察到。BMI分类与高滤过直接相关，独立于其他已知的CKD风险因素和饮食混淆因素，这提示肾小球高滤过可能代表肥胖相关的早期肾脏表型。高滤过与钠摄入量和蛋白质摄入量增加有关，且钠摄入量已被确定为肾小球高滤过与肥胖之间关联的重要可变因素。在严重肥胖中，胰岛素敏感性降低还与肾小球高滤过、白蛋白尿和高血压相关。一项纵向研究发现，高滤过与全因死亡率相关，即使在调整年龄、性别、肌肉质量、糖尿病和高血压后也是如此。目前，在未测量GFR的情况下，对高滤过状态的诊断并不准确，因为在肥胖患者中，GFR的估算并不可靠，其原因是肥胖个体的肾小管肌酐清除率可高达50%。GFR存在显著的个体间和个体内变异性，在肥胖患者中这种变异性甚至更高，这表明未接受透析的Ob-CKD患者将明显受益于特定的GFR测量技术，如碘酞酸盐和碘海醇。

该组的特点是存在持续性白蛋白尿。通常，这种现象之前会出现高滤过。在肥胖相关肾脏受累的早期阶段，白蛋白尿可能会增加。这种白蛋白排泄量的增加可能是由于近端小管流量增强，导致近端小管重吸收功能受损所致。肾小球高滤过导致的管腔流量增加，缩短了蛋白质与肾小管上皮细胞的接触时间。这在肾小管腔内产生了更高的白蛋白浓度径向梯度，从而减少了可能在无肾小球功能障碍证据的情况下发生的白蛋白重吸收。因此，给予可改善肾小球高滤过的药物可能会减少白蛋白尿，这是由于小管流量降低，而肾小球选择性并未得到改善。由于白蛋白尿是与死亡率、心血管疾病和CKD相关的血管及肾小管功能障碍的早期征兆，因此早期控制体重可能有助于延缓这些疾病的发生发展。

高滤过和/或孤立性白蛋白尿是Ob-CKD患者最典型的初始症状。这些患者在无肾活检的情况下表现为高滤过和/或白蛋白尿。

减轻体重（见下文治疗建议）、肾素-血管紧张素系统阻滞、钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2i）（如存在白蛋白尿时）以及胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP1-RAs）。Ob-CKD 1型的肾脏预后良好，因为如果早期识别并随后进行适当管理，它是一种潜在可逆的疾病实体。

该组主要包含在活检中呈现以下肾脏病变的患者：肾小球肥大、足细胞病（通常为不规则轻度[<50%]足突融合）、系膜基质增宽、最常见的是门部型局灶节段性肾小球硬化、小管-间质纤维化和小管萎缩（见图2）。哥伦比亚大学的D’Agati及其合作者对248例重度肥胖患者的活检标本进行了研究。他们在整个队列的73名患者（占20%）中诊断出Ob-CKD 2型，其中大多数与另一种肾脏疾病相关（n=44，占60%）。这些结果部分可归因于该出血风险人群中的肾活检主要是在怀疑非Ob-CKD 2型的情况下进行的。

图2. Ob-CKD 2型：Ob-CKD肾脏病变。肥胖合并肾脏疾病患者肾活检结果。(a) 一名因肥胖导致的继发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者中，非硬化肾小球存在肾小球增大(PAS染色，原始放大倍数×400)。(b) 肾小球体积增大，系膜基质轻度增宽(HE染色，原始放大倍数×400)。(c) 电镜图像(原始放大倍数×6000)显示节段性足突融合，同时伴有保留的足突，符合与肥胖相关的FSGS。尽管存在中度蛋白尿，继发性FSGS常表现为相对轻微的足突融合。足细胞从肾小球基底膜脱落。(d) 硬化的肾小球与鲍曼囊发生粘连，并伴有玻璃样物质沉积(PAS染色，原始放大倍数×400)。(e) 三色染色突出显示间质纤维化区域，这些区域存在慢性炎症和肾小管萎缩(三色染色，原始放大倍数×100)。(f) 肾小管萎缩通过肾小管上皮变薄、核固缩或肾小管扩张，伴或不伴蛋白管型来观察。

由于Ob-CKD 2型的范畴极为广泛，我们认为其与表现为肾小球肥大伴后囊硬化的情况并不相同，因此我们现在对2型进行亚分型（见表2）。目前提出的Ob-CKD 2型组织学分型应在进一步研究中得到验证，这可能成为肾脏病理学家和肾病学家在管理肥胖患者活检病例时的新工具。

表2. Ob-CKD 2型的组织学亚型。注：a 观察到糖尿病样改变，但无临床糖尿病表现。

此外，即使在糖代谢未发生改变的肥胖患者中，也观察到了局灶性糖尿病样改变，如系膜基质增加、轻度局灶性系膜硬化、轻度局灶性肾小球肥厚以及肾小管基底膜改变。这可能部分与肥胖和糖尿病在肾脏损伤方面共享相同的病理生理机制有关。此外，还发现了近端小管上皮细胞、足细胞和系膜细胞内因脂质蓄积而出现的细胞内脂质空泡。

这些患者中大多数存在蛋白尿，且许多人出现进行性肾功能丧失。除蛋白尿外，还存在其他症状，如高血压（50%~75%）、血脂异常（70%~80%），且这部分肥胖人群中有相当比例进展为需要肾脏替代治疗的终末期慢性肾脏病（10%~33%）。此外，这些患者的活检标本中还存在结构改变。

减轻体重（见下文治疗建议）、肾素-血管紧张素系统阻滞、SGLT2i和GLP1-RAs。其预后比Ob-CKD 1型更差；然而，其治疗在心血管事件和心血管死亡率方面已显示出有益效果。

CKD患者中的肥胖对疾病进展具有协同作用。如图3和图4所示，肥胖的许多后果会影响CKD，例如糖尿病（DM）（及糖耐量异常）、高血压、血脂异常、肺部疾病和心血管事件。事实上，在肥胖合并其他合并症且最终发展为CKD的患者中，肾活检是正确管理的关键，因为其诊断可能性是多样的。在这方面，Choung等人对248例体重指数≥40 kg/m²患者的原位肾活检进行了观察性研究，结果显示，肥胖相关性肾小球病的诊断率为12%，肥胖相关性肾小球病合并其他病变者占18%，仅存在其他病变（无肥胖相关性肾小球病特征）者占67%。

图3. 建议Ob-CKD患者的评估。注：E，系膜扩张；G，肾小球肥大；S，节段肾小球硬化；NA，无可用；UACR，尿白蛋白与肌酐比值。

无论是否存在代谢异常，肥胖都会通过加速CKD的进展而恶化肾脏预后。事实上，旨在减轻体重的治疗干预措施，如减重手术、SGLT2i或GLP1-RAs，已被证明对疾病进展具有有益作用（主要通过减少白蛋白尿，同时也通过稳定估算的肾小球滤过率[eGFR]）。

糖尿病是全球终末期肾脏病（ESRD）和CKD的首要病因。肥胖和超重在糖尿病及CKD患者中高发。从机制角度来看，肥胖与糖尿病的结合会协同影响肾脏疾病的发展。肥胖是高血压发生发展的已知危险因素。高血压性肾脏疾病或肾动脉硬化，作为CKD的公认病因，是由于血压控制不佳所致。高血压与肥胖之间的相互作用部分与高BMI患者更难实现精确的血压控制这一事实相关。因此，肥胖可能对CKD的进展产生影响。睡眠呼吸暂停也可能出现在肥胖-高血压中，其发生与发展与继发于醛固酮过度分泌的血压控制不佳相关。

图4. 肥胖与肾脏疾病的关系。Ob-CKD 2型和3型。此处详细阐述了Ob-CKD 2型和3型中肥胖与肾脏疾病之间的关系，展示了高血压、糖尿病、心血管疾病、炎症和氧化应激等不同因素。注：COPT，慢性阻塞性肺疾病；PH，肺动脉高压；SAS，睡眠呼吸暂停综合征。

肾小球疾病与心血管风险增加相关，在严重蛋白尿患者中更为明显。除与肾小球肾炎不良心血管预后相关的经典因素（血脂异常、高血压）外，高BMI现在本身也被认为是肾脏和心血管不良预后的一个新兴风险因素。尽管肥胖对肾小球肾炎中肾脏损伤的直接影响仍有争议，但一些基于病理学的研究表明，在IgA肾病中，较高的BMI可能因间质纤维化而加速疾病进展，且牛津分型的组织学参数与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）的显著增加相关。简而言之，在体重过低/正常体重且患有IgA肾病的患者中，牛津分型中的E1存在与尿白蛋白/肌酐比值（UACR）下降幅度更大相关，而伴有S1病变的患者则与UACR更快升高相关。相反，在超重/肥胖患者中，牛津分型中的S1、T1/2及C1/2病变均与明显更快的UACR升高相关。

减轻体重（见下文治疗建议）、肾素-血管紧张素系统阻滞及SGLT2i。如存在其他肾脏疾病的特定靶向治疗（例如狼疮性肾炎或血管炎的免疫抑制治疗），应予以应用。对于使用糖皮质激素的患者，应尽快停用。该疾病的预后较之前所述的其他疾病更差，因为它是叠加在其他肾脏疾病之上的（例如，在IgA肾病患者中出现的Ob-CKD 3型）。

近年来，透析患者肥胖的发病率和患病率有所增加，这可能是因为肥胖本身在一般人群中显著增加，且其是肾脏移植的障碍，尤其是BMI较高的患者。在美国，接受透析治疗患者的肥胖患病率现已超过30%。Kramer等人按年龄组研究了新发血液透析患者5年内的肥胖患病率变化，发现总体肥胖患病率为36%（95% CI：35%~38%），而糖尿病患者中的肥胖患病率为44.6%（95% CI：43.0%~46.2%）。在腹膜透析（PD）中，也有报道称肥胖的发生率和患病率有所增加。Than等人在一项单中心1681例腹膜透析患者的回顾性研究中指出，开始腹膜透析的患者中有37.7%为肥胖或超重。在同一项研究中，肥胖和超重的患病率从2000年之前的21.9%上升至2015年的47.3%。

已知BMI>30 kg/m²且存在透析前CKD的患者，发生心血管疾病（如高血压、心脏病和中风）、代谢性疾病（如糖尿病）、肌肉骨骼并发症（如骨关节炎）以及多种类型癌症的风险更高。这些情况会影响他们的心肾预后。令人惊讶的是，接受透析的CKD肥胖患者（Ob-CKD 4型）具有更高的生存率。2003年，Kalantar-Zadeh提出了肥胖的反流行病学这一术语，旨在解释接受透析的患者中肥胖与生存率提高之间存在的矛盾关系。大多数证实这些发现的已发表报告均来自血液透析患者。不幸的是，评估Ob-CKD与生存率的绝大多数研究均为观察性研究，且随访时间较短。长期证据稀缺且结果各异。当Kaizu等人对116名日本患者进行12年的随访评估时，他们发现BMI>23kg/m²的患者生存率低于BMI在17至18.9 kg/m²之间的患者。该研究的随访时间为12年，相较于肥胖与生存率呈正相关的研究而言，随访时间相对较长，因此较高的BMI可能具有短期益处，但这种保护作用可能在长期中丧失。

在PD患者中，已发表的数据有限且结果存在矛盾。近期针对肥胖PD患者的数据表明，虚弱可能是影响生存结局的一个因素。在一项针对267例中国PD患者的研究中，Chan等人表明，虚弱患者具有更高的腰臀比（中心性肥胖的指标），但BMI并无差异。对于无虚弱的患者，高腰臀比患者的2年心血管生存率更高（91.3% vs. 74.4%）。此外，肥胖与PD生存率改善之间的明确关系尚未得到证实。在最具代表性的PD研究之一——“腹膜清除率增加对PD死亡率影响”（ADEMEX）研究中，不同BMI分层的死亡率未发现差异。

试图解释BMI对血液透析患者保护作用的最相关假说包括以下几点：更稳定的血流动力学状态、循环肿瘤坏死因子-α受体水平较高以及神经内分泌反应降低。尿毒症毒素的产生在低BMI患者中相对较高，脂肪组织可能充当储存空间，阻止脂溶性尿毒症毒素的自由循环，而在低BMI患者中则不存在这种情况。

减轻体重（见下文治疗建议）。若患者能减轻体重并符合肾移植条件，其预后将明显改善。此外，对于已进入等待名单的Ob-CKD 4型患者，若能减轻体重，潜在术后并发症的风险将降低。

肥胖与许多医学协会中肾脏移植获取途径的减少明显相关。对于处于肾脏移植等待名单上的患者而言，活体供体肾脏是最优选择，因为它能提供最长的生存期和生活质量。2021年，全球共实施了超过92,999例肾移植手术，其中35,000例为活体供肾移植。供体和受体均受到全球肥胖流行的影响。与1970年的<8%相比，现在在捐献时被认为肥胖的活体供体比例已超过25%，由于肥胖流行，肥胖受体的比例每15年翻一番。另一方面，在某些项目中，肥胖被视为肾脏捐赠的限制因素，这是为了保护捐赠者的未来肾脏功能，从而显著减少了可用的活体相关供体数量。该主题本身在医学界已成为重大争议的来源。

肥胖是CKD发生和进展的独立危险因素，在肾移植受者及其预后的管理中构成重大挑战。肾移植受者中与肥胖相关的慢性代谢异常的患病率持续上升。根据BMI定义的肥胖肾移植受者在短期内更易出现手术并发症和感染，发生移植物延迟功能恢复、疝气、淋巴囊肿形成、住院时间延长以及增加其医疗提供者的成本。这些并发症未必会影响供体肾脏和受体患者的长期生存。近年来，机器人手术取得了重大进展，这促使移植外科医生在终末期肾病的重度肥胖患者中，将该技术应用于移植手术本身，以减少早期术后并发症。

正如预期的那样，与普通人群类似，在接受肾移植的肥胖受者中，长期并发症以心血管并发症为首，包括充血性心力衰竭、心肌梗死以及与糖尿病、高血压或代谢综合征相关的并发症。众所周知，与透析（尤其是血液透析）中超重和中度肥胖对终末期肾病具有反保护作用不同，肾移植术后肥胖已被明确证实是移植物功能障碍、移植物丢失和全因死亡率的已知危险因素。此外，肾移植后体重增加是一种常见现象，尤其是在术后第一年。通常情况下，肾移植术后4年肥胖的患病率为20%。肾移植后体重增加的潜在因素如下：结束饮食限制、热量摄入和食欲的增加、体力活动的缺乏、免疫抑制药物（尤其是糖皮质激素和钙调磷酸酶抑制剂），这些药物可能促进高血糖的发生，或增加胰岛素的需求。

减轻体重（见下文治疗建议）、肾素-血管紧张素系统阻滞以及SGLT2i。个体化免疫抑制治疗（优先选择不增加代谢风险的方案）。糖皮质激素治疗的管理应个体化，尽可能减量或停用。在肾移植患者中，体重减轻后移植物功能和患者预后将得到改善。

减轻体重策略可能会对尿白蛋白、eGFR以及多种肾脏复合终点产生积极影响。有效管理CKD患者的肥胖症是其综合护理中复杂而关键的组成部分。成功的管理需要采用个体化和多学科的方法，结合营养、体育活动、药物治疗，并在选定病例中纳入减重手术（见图5和表3）。生活方式调整、心理社会支持、患者教育以及建立稳固的医患关系已被证明同样重要。

图5. 肥胖相关肾脏病的管理。关于肥胖合并肾脏疾病人群管理方案的简要概述，涵盖个体化营养咨询、个性化运动建议，直至药物治疗和减重手术。

不同减重干预措施的结果并不相同。例如，生活方式干预通常可实现5%~10%的体重减轻，而代谢手术可能带来高达30%~50%的体重减轻。在过去十年中，GLP1-RAs在肥胖治疗中的应用增加，改变了这一动态，一些随机临床试验中实现了20%的体重减轻，这使得手术的必要性大大降低，强调在考虑手术前应优先考虑此类药物。

表3. Ob-CKD管理策略。注：GIP-RA，葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体激动剂；GLP-1，胰高血糖素样肽-1；GLP1-RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂。

减轻体重的监测应结合核心技能以促进行为改变；对于CKD患者，建议采取以下措施：（i）自我监测（记录食物摄入、每周运动情况及自我称重）；（ii）目标设定（与专注于体重管理及肾脏疾病的多学科医疗团队协作，制定具体、可衡量、可实现、相关性强且有时间限制的减重目标，并进行进展评估，该团队包括临床医师、营养师、护士、心理学家及运动指导人员）；（iii）刺激控制（自我识别健康与不健康饮食及运动的环境，营造有利于健康行为的环境）；（iv）问题解决（识别并详细描述问题，制定并选择解决方案，制定实施计划，评估所采取行动的有效性）。

营养管理是肥胖治疗的核心组成部分，包括CKD患者。研究表明，监督下的饮食干预导致体重减轻可改善肾脏结局。饮食干预随机对照试验（DIRECT研究）观察到，在超重或肥胖且患有轻至中度CKD的受试者中，低碳水化合物限制热量饮食、地中海饮食和低脂饮食均显著且相似地改善了eGFR。此外，UACR在所有饮食组中均有所改善，尤其是在基线存在微量白蛋白尿的参与者中。在减重情况下，必须仔细管理蛋白质摄入，以防止瘦体重过度流失。对于CKD患者，KDIGO指南建议每日饮食蛋白质摄入量为0.8g/kg，以促进充足的但不过量的蛋白质摄入，从而延缓CKD的进展。饮食偏好和合并症应被考虑，以根据每位患者的具体需求提供饮食建议。

规律的体育活动在一般人群和CKD患者中对体重管理及整体健康改善均发挥着至关重要的作用。然而，重要的是根据个体特定的心血管和肾脏健康状况来调整运动的类型和强度。通常建议进行低强度运动，如步行、骑自行车和游泳，因为这些运动既安全又有效。鼓励患者逐步增加活动量并保持规律的体育锻炼是关键。

某些用于治疗肥胖症的获批药物，如GLP1-RA，已被证实可有效延缓CKD的进展。其肾保护作用源于直接和间接作用，包括：改善血糖和血压控制、通过抑制转化生长因子-β减轻肾脏纤维化、诱导钠排泄和利尿、降低血管紧张素II水平，以及通过增加内皮型一氧化氮合酶磷酸化和一氧化氮生成来增强肾小球内皮功能。涉及GLP1-RAs（如利拉鲁肽、司美格鲁肽和杜拉鲁肽）的2型糖尿病患者心血管结局试验显示，与安慰剂相比，主要不良心血管事件、复合肾脏疾病结局和心血管死亡均有显著降低。这些益处主要归因于大量白蛋白尿风险的降低，其中杜拉鲁肽的独特之处在于其改善eGFR的能力。司美格鲁肽试验的事后分析显示，在68周时，超重/肥胖合并2型糖尿病成人患者的UACR有显著改善，但eGFR无显著改善，且这种改善与糖化血红蛋白或体重的变化无关。这种有益效果在各个亚组中保持一致，无论基线BMI、糖化血红蛋白水平、eGFR如何，也不论是否使用肾素-血管紧张素系统阻滞剂或钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂。来自多项研究的汇总数据（共纳入12,637例患者）证实了这些肾脏保护作用，尤其是在基线eGFR<60 ml/min/1.73 m²的患者中尤为明显。临床试验FLOW（2型糖尿病合并CKD患者司美格鲁肽与安慰剂对肾脏损害进展影响的研究），该试验评估了糖尿病患者的首要肾脏结局，因司美格鲁肽对预设肾脏结局显示出明确的益处而提前终止，证实了其具有保护心肾的作用。

尽管GLP1-RAs可减轻体重并改善eGFR斜率，但在FLOW研究中，肥胖并未被列为纳入标准，其保护作用独立于基线BMI。最近，两项针对无糖尿病超重或肥胖患者的研究已发表：（i）SELECT研究（司美格鲁肽在无糖尿病肥胖患者中的心血管结局研究），该研究在已确诊心血管疾病的患者中开展；（ii）SMART研究（司美格鲁肽在无糖尿病超重或肥胖合并CKD患者中的应用），该研究在无糖尿病CKD患者中开展。两项试验均显示出对尿白蛋白有益的效果；值得注意的是，在SMART试验中，主要终点为尿白蛋白，在SELECT试验中，尿白蛋白仅为研究的探索性部分。有趣的是，在SMART研究中，关于白蛋白尿的肾脏保护作用在达到最大司美格鲁肽剂量（每周一次2.4 mg）后的4周内即可观察到。替尔泊肽是一种双重胃抑制多肽和GLP-1受体激动剂，在与甘精胰岛素相比时，对高心血管风险的2型糖尿病患者具有延缓eGFR下降和降低UACR的作用。近期针对合并并发症的超重或肥胖个体的研究表明，替尔泊肽可降低体重、心肾风险因素，并减缓eGFR>60ml/min/1.73 m²或正常白蛋白尿患者的eGFR下降速度。

其他结合肠促胰素激动剂和其他肠道肽类（如Y肽、胰淀素或胰高血糖素）的分子正处于肥胖症药物的研发管线中。

对于通过生活方式改变和药物治疗未能实现显著减重的Ob-CKD患者，减重手术可能是一种选择。一项为期6个月的随访研究表明，这种手术选择可防止肾功能下降，减少蛋白尿和白蛋白尿，并降低肥胖且肾功能受损患者的肾小球高滤过。同样， 在4.4年的随访期间，接受减重手术的受试者与未接受手术的受试者相比，eGFR下降≥30%的风险降低了58%，血清肌酐翻倍或终末期肾病的风险降低了57%。Morales等人证明，减重手术对Ob-CKD患者预防肾损伤的积极作用与肾小球高滤过的改善以及脂肪细胞细胞因子代谢和炎症参数的改善有关。在手术选择中，Roux-en-Y胃旁路术对肾功能的影响比袖状胃切除术更显著。美国肾脏病学会肥胖与肾脏疾病肾脏健康指导工作组推荐了一套基于三个时间段的针对肾脏的代谢/减重手术检查清单：(i) 术前即时，(ii) 术后早期护理，以及 (iii) 较长时间随访，并根据CKD分期来最大限度降低患者风险。

在减重期间评估肾功能确实存在挑战，全球最常用的指标血清肌酐源自肌肉。Von Scholten等人证明，减重会减少肌肉量（瘦肢体质量）和血浆肌酐，从而导致eGFR升高（高估），而校正体表面积变化后的实际GFR和胱抑素C基础的 eGFR则不受影响。在最近发表的FLOW和SMART试验中，均评估了肌酐和胱抑素C的eGFR斜率。然而，在最近的SOUL试验（口服司美格鲁肽对高危2型糖尿病患者心血管结局的影响）中，未测量胱抑素C，且未显示出对肾脏保护的有益效果。有人推测，缺乏适当的GFR测量或估算可能是原因之一。我们建议在研究减重对肾脏疾病的影响时使用胱抑素C或实际测量的GFR。

肥胖是CKD发生和进展的公认危险因素，但历史上一直被忽视和低估。在CKD患者中，肥胖会加重长期肾脏和心血管预后，这凸显了早期诊断和管理的必要性。本共识报告提出了基于肾脏改变和CKD分期的Ob-CKD分型。此外，该报告还旨在回顾Ob-CKD的管理策略，从生活方式调整、药物干预到减重手术。

参考文献：

1.Rico-Fontalvo J, et al. Kidney Int. 2025 Oct;108(4):572-583.

2.World Obesity Federation. Obesity Atlas 2024. Accessed August 1, 2025. 

3.Chen K, et al. Diabetes Obes Metab . 2023 Nov;25(11):3390-3399.