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胰腺的急性炎症常伴有腹痛。根据病情的严重程度，还可能伴有轻微、非特异性、自限性的临床症状，或出现与心源性休克、弥散性血管内凝血或多器官功能衰竭相关的体征。

鉴于急性胰腺炎的发病机制是一个复杂的、自我延续的自体消化过程，因此难以预测患者的病情会表现为轻度还是快速进展型。亚临床型和较轻型的胰腺炎患者可能仅表现出轻微、非特异性的临床症状，如嗜睡和间歇性厌食，这类病例常常会被漏诊。当怀疑为胰腺炎时，这类患者通常以门诊方式治疗，包括使用止吐药（如马罗匹坦）、皮下补液和低脂饮食。更严重的胰腺炎则需要积极的支持性护理和强化住院治疗，包括镇痛、营养管理、止吐、胃肠酸抑制以及纠正液体、电解质和酸碱失衡。

本文重点探讨严重急性胰腺炎管理的主要方面。相关建议在已有公开证据支持的情况下均以证据为基础；若缺乏支持当前建议的客观数据，则会依据已发布的标准护理指南、临床观察经验和临床实践经验制定。

患有胰腺炎的犬只会出现局部性和内脏性疼痛。临床上常规使用疼痛评分系统来评估疼痛程度并制定镇痛方案；然而，镇痛药物在犬急性胰腺炎中的应用尚未经过系统评估。

在本作者所在的机构中，我们采用基于行为学和生理学疼痛评分系统的多模式个体化镇痛方案。镇痛药物的初始选择为阿片类药物（完全或部分μ受体激动剂）。随后，根据疼痛的严重程度，可能会辅助添加NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）拮抗剂（如氯胺酮）和/或局部麻醉药（如利多卡因）进行静脉恒速输注。

当动物在给予阿片类药物后，主观上仍表现出持续不安或看起来不适时，氯胺酮是首选的追加药物。持续疼痛的迹象可能包括发出叫声/哀鸣、对人或互动缺乏反应，以及在触诊腹部时出现保护性姿势、叫唤或退缩行为。氯胺酮具有减轻中枢敏化的作用，并可能有助于减少来自腹腔内器官和内脏腹膜伤害性刺激。

对于持续表现出难治性行为与生理疼痛症状的动物，可在治疗方案中加用利多卡因（表1）。利多卡因不仅能发挥镇痛作用，而且已被证实可以改善胃肠道功能并具有抗炎特性。一旦患犬开始进食，通常可转换为口服药物，如曲马多和/或加巴喷丁（表1）。由于多数患有严重急性胰腺炎的犬存在血容量不足和脱水情况，因此不推荐使用非甾体抗炎药。

传统观点主张，在急性胰腺炎发作期间应通过禁食来让胰腺’休息’，以避免刺激外分泌胰腺并减少酶原过早激活的风险。然而，支持这种做法的证据极少，且多项研究对此提出了挑战。越来越多的证据表明，早期肠内营养可改善全身性疾病患者的临床结局。具体而言，早期肠内营养已被证明能够减少肠梗阻和炎症，刺激肠黏膜再生和黏膜血流，减少蛋白质分解代谢，并防止蛋白质-能量营养不良。最近一项对34只患有急性胰腺炎的犬进行的回顾性研究得出结论，早期肠内营养（即在住院48小时内实施）对恢复自主进食有积极影响，与较低的胃肠道不耐受相关，应被视为医疗管理的一部分。

人为禁食可能对整体胃肠道健康产生反效果，因为避免肠内营养与胃肠道通透性增加、细菌或内毒素移位以及免疫抑制相关。胰腺炎本身伴随的代谢需求增加、蛋白质分解代谢加剧和细菌移位可能导致全身炎症反应综合征。在本文作者所在的医院，鼻食管管和鼻胃管常用于急性胰腺炎患者的治疗。放置饲管成本相对较低，且通常耐受性良好。不推荐使用注射器喂食，因为这种方法实际上无法满足全部营养需求，并且存在食物厌恶和吸入性肺炎的风险。

理想情况下，住院犬应按照估算的静息能量需求进行喂养。计算RER可使用以下两个公式之一：70 × (体重kg)^0.75 = RER (千卡/天) 或 [30 × (体重kg)] + 70 = RER (千卡/天)。第一个公式更为精确，在作者所在机构用于体重<5公斤或>25公斤的犬只；第二个公式是适用于体重在5至25公斤犬只的RER估算值。对于无法通过肠内营养耐受全部RER的患者，通过此途径提供至少部分RER，很可能对维持肠道吸收表面积有益。

呕吐及与恶心相关的食欲不振是急性胰腺炎患者的常见症状，临床上常使用止吐药进行对症处理。这些症状可能通过中枢途径（由循环中的催吐物质介导）和外周途径（由肠梗阻、腹膜炎及胰腺组织破坏介导）共同作用产生。目前临床常规使用多种止吐药，尽管其中很少经过严格测试，但普遍认为它们有效且实用；常用选择列于表1。

马罗匹坦作为一种NK₁（神经激肽-1）受体拮抗剂，是一线止吐药，兼具中枢（作用于化学感受器触发带和呕吐中枢）与外周（作用于胃肠道）双重作用。研究发现，对于控制外周刺激引发的呕吐，马罗匹坦的效果优于甲氧氯普胺。啮齿动物研究表明，除止吐作用外，马罗匹坦还可能通过阻断胰腺内的NK₁受体来抑制炎症反应。其他被认为具有抗炎活性的止吐药，如5-羟色胺拮抗剂（例如昂丹司琼），可根据需要联用以进一步缓解恶心和控制呕吐。

在本文作者所在的机构，马罗匹坦是首选的止吐药。对于对此药反应不佳的犬只，会使用甲氧氯普胺（1至2 mg/kg/天，恒速输注）或昂丹司琼（0.1至1.0 mg/kg，每6至12小时一次）作为额外的支持疗法。

质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑）和组胺2型受体拮抗剂（如法莫替丁、雷尼替丁）是有效的辅助药物，可降低胃或肠道溃疡及食管炎的风险（表1）。

在犬急性胰腺炎的治疗中，虽然尚无证据表明降低胃酸能够减少胰腺外分泌刺激或改善患病犬的预后，但临床上仍常推荐进行胃酸抑制治疗。然而，如果出现胃溃疡（表现为呕血或黑便）或食管炎（表现为反复嗳气、反流）的临床症状，则进行胃酸抑制治疗是必要的。

研究表明，当每日给药两次时，质子泵抑制剂在提高胃内pH值方面优于H2受体拮抗剂。短期内联合使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，并未显示出比单独使用任一类药物更佳的效果。

胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎的发病机制中起着核心作用，并促使疾病从急性、自限性向严重坏死性胰腺炎转化。许多因素均可扰乱胰腺微循环，包括低血容量、脱水、毛细血管通透性增加和微血栓形成。

静脉输液治疗的原理在于补充血容量，从而改善胰腺的血流灌注。数项动物研究表明，液体复苏能同时改善胰腺血液循环和提高存活率。然而，单靠液体复苏并不能完全恢复胰腺血流和氧耗。关于最佳的初始液体选择，目前信息有限，但使用等渗液体（如乳酸林格氏液、0.9%氯化钠溶液）是合适的。

输液方案应包含估算的液体缺失量、任何正在进行的丢失量（如呕吐、腹泻）以及持续的维持需求。应监测电解质水平并相应补充。

对于患有严重急性胰腺炎的犬，仅使用晶体液治疗可能不够充分。已有研究在人类胰腺炎患者中应用胶体液，发现其预后优于晶体液复苏。目前，胶体溶液在兽医胰腺炎管理中的作用仍存争议。数项人类研究和近期一项兽医研究表明，使用胶体液可能会增加肾功能障碍、凝血/血小板功能障碍和死亡风险。兽医学领域需要进行更多前瞻性纵向研究，以探讨危重患者使用胶体液所带来的风险增加（例如急性肾损伤）问题。

关于血浆在急性胰腺炎治疗中的应用，目前相关信息也较为有限。据称，输注血浆的益处包括纠正低白蛋白血症，以及补充循环中的抗蛋白酶（如α₂-巨球蛋白、抗胰蛋白酶）、凝血因子和抗炎因子。

一项回顾性研究报道了在10年期间对77只患有急性胰腺炎的犬使用血浆的情况。该研究得出结论，输注新鲜冰冻血浆并未显示出益处，并建议在获得进一步证据之前，血浆输注应仅用于已确诊存在凝血功能障碍的胰腺炎患者。目前尚缺乏在这些患者中使用其他血液制品的研究。

传统上，兽医临床一直避免对患有急性胰腺炎的犬只使用糖皮质激素。不过，目前学界不再认为糖皮质激素会引发犬的胰腺炎；然而，关于其在胰腺炎患者中的使用、最佳时机及剂量，目前尚无共识。

糖皮质激素可对抗几乎所有的炎症通路。在胰腺炎中，研究表明它们能增强细胞凋亡，并促进胰腺炎相关蛋白的产生，这些蛋白对胰腺炎症具有保护作用。最近的一项临床研究表明，接受泼尼松龙（1毫克/千克/天）治疗的犬只，其C反应蛋白浓度下降更显著，临床症状改善所需天数更少，住院时间缩短，且存活率更高。

然而，对这些研究的结论应持谨慎态度，在实施糖皮质激素治疗前，应首先充分落实胰腺炎的其他各项积极内科治疗措施。需要进一步的客观临床试验来验证最新研究的结果。

对于严重的急性胰腺炎，若出现以下情况则可能需要考虑手术治疗：存在持续性胆道梗阻的证据、对积极的内科治疗无效、出现持续性远端器官并发症，或形成胰腺脓肿或有感染证据。

手术的目标在于通过胆囊肠管吻合术或胆总管支架置入术来解除持续的肝外胆管梗阻，并切除病变/失活或脓肿化的组织。

因胰腺脓肿而接受胰腺切除术的犬，其存活率在0%至56%之间；而接受肝外胆管梗阻矫正术的犬，存活率则为50%至80.8%。蜂窝织炎和脓毒性腹膜炎是最常见的术后并发症。

对犬急性胰腺炎严重程度的评估具有挑战性，目前已有多种评分系统被提出用于评估疾病严重程度和预后。然而遗憾的是，这些系统尚未被全球公认为实用工具。

提示疾病严重和预后不良的指标包括：全身炎症反应综合征、休克、弥散性血管内凝血、血小板减少症、凝血时间延长、肾性氮质血症、少尿或无尿、代谢性酸中毒、黄疸、转氨酶升高、高钾血症、低钙血症、低钠血症、低血糖/高血糖、体温过低、血清胰脂肪酶 >1000 μg/L（通过Spec cPL®检测 [idexx.com]）、系列检测中C反应蛋白持续升高，以及尿胰蛋白酶原激活肽：肌酐比值升高。

当犬只能够正常进食且临床状况稳定（即无嗜睡、呕吐、食欲减退迹象）时，即可出院。在本文作者所在的医院，对于出院时仍有轻度腹部不适的患者，会开具口服镇痛药（如曲马多、加巴喷丁）。

饮食调整是犬急性胰腺炎长期管理中最关键的组成部分。应避免高脂肪饮食、食物类型和成分的突然改变，以及接触垃圾或餐桌剩余食物。普遍认为，日粮的脂肪含量应低于30克/1000千卡。对于存在高脂血症的犬只，应饲喂每1000千卡热量含14克脂肪的饮食，以降低血清甘油三酯和胆固醇水平。

公认的犬急性胰腺炎并发症包括肝外胆管梗阻、糖尿病与糖尿病酮症酸中毒，以及急性液体积聚（即胰腺脓肿或假性囊肿）。急性胰腺炎的复发或反复发作可能导致慢性胰腺炎、外分泌胰腺功能不全或糖尿病的发生。

肝外胆管梗阻是急性胰腺炎的一种局部并发症，通常在胰腺炎发作后3至7天内表现为黄疸。根据本文作者及其他同行的经验，肝外胆管梗阻和急性液体积聚可随时间推移自行缓解。如有必要，可对急性液体积聚进行经皮穿刺引流，该方法此前已有描述。这是一种相对安全且并发症较少的手术。

糖尿病是胰腺炎患者中常见的合并症，其β细胞很可能在非特异性炎症或触发了自身免疫过程时遭受’旁观者损伤’。然而，一个根本问题依然存在：’是犬的胰腺炎导致了糖尿病，还是糖尿病会导致胰腺炎？’ 确切的因果关系尚未阐明，这两种疾病可能相互加剧。

对于发生糖尿病或外分泌胰腺功能不全的犬只，应分别通过注射外源性胰岛素并结合生活方式建议与饮食管理，或在食物中添加胰酶制剂并肠胃外补充钴胺素来进行治疗。