Majocchi’s肉芽肿（Majocchi’s granuloma, MG），亦称毛癣菌肉芽肿（trichophytic granuloma）、深部癣（deep tinea）、结节性肉芽肿性毛囊周围炎（nodular granulomatous perifolliculitis），是一种罕见慢性真菌性肉芽肿性炎症性皮肤病，最常由皮肤癣菌感染所致。1883年由Majocchi首次描述。
（孕妇MG）
1发病机制
MG常发生于当皮疹表现为隆起性红色、鳞屑性皮疹而经验性应用外用激素时。外用激素抑制了皮肤表面细胞介导性皮肤癣菌清除，皮肤癣菌蔓延至毛囊开口以下，导致深部毛囊炎及显著的炎症反应（包括肉芽肿性炎症）。
（乳房MG）
MG最常见致病菌为红色毛癣菌，此外须癣毛癣菌、紫色毛癣菌、断发癣菌、疣状毛癣菌、奥杜盎小孢子菌、石膏样小孢子菌、铁锈色小孢子菌、犬小孢子菌和絮状表皮癣菌、曲霉菌、白色念珠菌等亦有致病报道。
MG常继发于皮肤屏障受损或毛囊堵塞之后，可影响免疫功能低下及免疫功能正常的人群。当皮肤癣菌侵入深部毛囊并破坏毛囊壁时，毛囊周围真皮或皮下组织会出现明显的炎性及肉芽肿反应。
诸如剃腿毛、刮胡须等创伤及长时间封包（包括腹股沟区自然封包、治疗性封包等）可将原本局限于皮肤表面的浅部真菌感染带入深部组织而致MG。
MG常被误诊为湿疹而给予外用激素，而外用激素会促进病变进展。
MG源于接触既往皮肤癣菌感染、暴露于感染或无症状的动物或人类、局部或系统性免疫抑制状态等。
2危险因素
已报道MG可发生于实体器官移植、成人T细胞白血病、GATA2单倍体剂量不足而接受造血干细胞移植、AIDS、GVHD、糖尿病、浅部真菌病（足癣、甲癣等）、妊娠等人群。
长期使用激素、化疗、抗肿瘤药物、免疫抑制剂（硫唑嘌呤）、TNF-α抑制剂等药物者MG风险增加。
3发病人群
一般见于伴皮肤癣菌病及免疫抑制人群，但免疫正常人群亦可见。
4临床表现
最常见表现为局限于四肢或面部红斑基础上出现毛囊周丘疹、结节、斑块。
依据皮损表现，MG可分为2种类型：丘疹脓疱性毛囊周型（亦称毛囊型）、伴红色皮下结节的质硬斑块型（亦称结节型），前者更倾向于累及健康人群的创伤部位，后者更常见于免疫抑制人群。
Donald Lei等报道1例45岁男性，既往有重症肌无力病史，左下肢发生了MG与带状疱疹的重叠感染；认为患者的真菌感染加剧了局部皮肤的免疫失调、局部T细胞耗竭而易感带状疱疹。 [知识拓展：Ruocco’s免疫抑制皮肤区域（Ruocco’s immunocompromised cutaneous district）,即指原发皮肤病或皮肤感染可增加对其他皮肤病（如带状疱疹）的易感性]
（MG合并带状疱疹；A-B：治疗前；C-D：阿昔洛韦治疗1天后）
5病原学检查
KOH真菌镜检、荧光显微镜检、真菌培养、PCR等均可辅助识别皮肤癣菌。
选取皮损周边皮损鳞屑用于检查。
KOH真菌镜检常不足以辅助MG诊断。
6组织病理
可见毛囊内及毛囊周真菌性成分，周边真皮可见化脓性肉芽肿，最外层绕以淋巴组织细胞浸润。
PAS染色、GMS染色及真菌培养可辅助真菌鉴别。
7诊断与鉴别诊断
MG诊断金标准是组织病理。
疑诊MG者均需行组织病理活检。
需与马拉色菌毛囊炎、嗜酸性毛囊炎等鉴别。
8治疗
因MG累及毛囊深部，故常外用抗真菌药无效，需系统抗生素应用。
系统药物：特比萘芬最常用，伊曲康唑、灰黄霉素、酮康唑等亦有应用报道。疗程至少4-8周，直至皮损全部皮损完全消退。
外用药物：酮康唑乳膏等。
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