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导语：
一氧化碳中毒是含碳化合物不完全燃烧所致的常见急性中毒性疾病，其毒性源于碳氧血红蛋白引发的组织缺氧缺血，以及一氧化碳对细胞的直接损伤。脑、心等代谢旺盛且血管吻合支少的器官容易遭受损害。脑缺氧性损伤主要发生在基底神经节、脑白质和大脑皮层，尤其是苍白球。产生脑细胞内、细胞外水肿，颅内压升高。而大脑广泛性的水肿引起高颅压，进而引发脑水肿、脑疝等严重病变。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP）是其最严重的并发症，指患者在急性中毒症状缓解后，经数天至数周的“假愈期”，再次出现以认知障碍为核心的神经精神症状群，病理上可见苍白球变性坏死、脑白质脱髓鞘等特征性改变。影像学检查在一氧化碳中毒及DEACMP的病情评估中具有重要参考价值，但缺乏特异性，需紧密结合患者的接触史、临床症状及碳氧血红蛋白检测结果，才能为疾病的诊断与鉴别诊断提供可靠依据。
一、病例分享：
病例1：（急性一氧化碳中毒性脑病）
患者女，67岁，于1小时前在房间内被发现意识不清，屋内发现烧炭，伴上肢抽搐、口吐白沫，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无大小便失禁、呼吸困难、牙关紧闭，急送至我院。
急诊行CT扫描如下图：
图2，CT轴位，
头颅CT平扫（图1～2）示：脑干、大脑及小脑密度对称性弥漫性密度减低影，双侧侧脑室变窄，各脑室脑池变窄，中线结构居中。
诊断建议：脑水肿，脑白质密度对称性弥漫性减低，结合病史，考虑为：一氧化碳中毒性脑病。
行颅脑MR平扫如下图：
图8，FLAIR轴位 
图10，DWI轴位
颅脑MR扫描显示（图3～10）：双侧大脑半球、脑干及小脑广泛对称分布稍长T1稍长T2信号影，胼胝体及双侧桥臂均受累，病灶边界模糊，在FLAIR呈高信号，在DWI上呈稍低信号，ADC呈略高信号，双侧病灶主要累及脑白质，双侧病灶大致对称分布。脑回广泛肿胀，脑沟、脑池变浅，诸脑室普遍变窄。中线结构居中。
颅脑MR增强扫描显示（图11～12）：平扫所见双侧大脑半球、脑干及小脑病灶未见异常强化。
双侧大脑半球、脑干及小脑广泛分布对称性异常信号灶，广泛脑水肿，脑沟、脑池、脑室变窄，多考虑为：急性一氧化碳中毒性脑病。
患者女，37岁，患者夜间在家中使用煤炉取暖并入睡，次日晨起被亲戚发现仰卧于床上，呼之不应，伴口吐白沫、尿便失禁，遂急诊送至我院，初步考虑一氧化碳中毒。
CT颅脑平扫（图13）示： 双侧基底节区及双侧半卵圆中心见多发斑片状稍低密度影，各脑室脑池形态正常。
颅脑MR扫描显示（图14～18）：双侧基底节区苍白球对称分布片状稍长T1稍长T2信号灶，FLAIR呈高信号，在DWI上高信号。双侧半卵圆中心见多发小片状稍长T1稍长T2信号灶，FLAIR呈高信号，DWI呈等信号，双侧病灶大致对称。双侧海马形态信号正常，脑沟无增宽，诸脑池、脑室系统无明显扩张。
诊断建议：双侧苍白球及双侧半卵圆中心多发异常信号灶，考虑一氧化碳中毒。
患者入院确诊一氧化碳中毒性脑病后给予高压氧及对症支持治疗，后意识障碍逐渐好转，头闷，全身不适，未诉头痛，恶心，肢体麻木无力等。对症补液，高压氧治疗后，患者精神一般，轻微头闷，乏力，未诉头痛，活动慢，反应迟钝，记忆力减退。临床不除外迟发型脑病。并出院继续治疗。
二、急性一氧化碳中毒（ACOP）颅脑CT/MR表现：
一氧化碳中毒性脑病急性期影像学检查首选头颅MRI检查，CT适用于急症快速评估脑水肿、脑出血、脑疝。
中-重度中毒特征性表现为双侧苍白球对称性低密度灶，边界模糊；同时可见皮层下广泛脑白质对称性低密度改变。并出现弥漫性脑水肿，表现为脑室系统普遍性受压变小，脑沟、脑裂、脑池变窄甚至消失。重症患者还可出现继发改变，包括脑梗死（脑实质内楔形低密度影）、脑出血（脑实质内高密度灶），严重时会出现脑疝征象，如环池变形、消失，脑干受压移位。
T1WI：受累区域（苍白球、脑白质）呈稍低或等信号；弥漫性脑肿胀时脑沟、脑回结构模糊。
T2WI/FLAIR：急性期（12h内）早期多无明显异常；随病情进展，苍白球及皮层下白质出现斑片状或弥漫性高信号，边界欠清；弥漫性脑肿胀时脑室受压变小。
DWI+ADC图表现：超急性期（数小时至12h）：顶、额、颞叶脑白质及苍白球区出现对称性DWI高信号，对应ADC图呈低信号，提示细胞毒性水肿，是早期诊断的关键依据。亚急性期早期（约1周内）：脑白质区DWI高信号逐渐减轻，基底节区（壳核、尾状核）高信号更趋明显。重度中毒大脑皮质及白质可见广泛弥漫性或斑片状融合性异常信号，T2WI/FLAIR 呈高信号，DWI 呈高信号、ADC 呈低信号，提示存在严重弥漫性细胞毒性水肿及脑组织损伤。
病例2患者2年后来我院复诊，主诉：出现发作性意识丧失、四肢强直1年余，伴头痛头晕1周。2年前有一氧化碳中毒病史，外院间断行高压氧治疗，遗留语言减少、反应减退后遗症。近1年来反复突发意识丧失、四肢强直，发作时呼之不应，持续约2小时后神志转清，偶伴小便失禁；近1周出现顶部持续性头痛、头晕伴视物旋转，门诊以“继发性癫痫？；一氧化碳中毒迟发性脑病”收住。患者神志清，精神一般，言语流利，计算力、理解力、记忆力等高级皮层功能减退。
颅脑MR平扫显示（图19～26）：双侧基底节区苍白球见对称性小灶状长T1长T2信号影，边界锐利，在FLAIR呈稍高信号，DWI上均呈等低信号；双侧半卵圆中心见多发斑片状稍长T1长T2信号影，边界模糊，在FLAIR上呈高信号，在DWI上呈等低信号。双侧海马信号于FLAIR略增高，双侧颞角较2年前MR增宽。诸脑沟普遍增宽，双侧侧裂池增宽，幕上脑室轻度扩张，中脑导水管通畅，四脑室大小如常。
诊断建议：1、双侧苍白球对称性异常信号灶，结合病史考虑为：一氧化碳中毒迟发性脑病。2、脑白质病变，Fazekas 2级。 3、海马硬化。4、脑萎缩。
患者女，50岁，于2月前有炭火房间暴露史，晨起出现头痛、全身酸痛，休息后缓解。患者病史存在一氧化碳中毒典型假愈期表现。半月前出现行为异常（重复进食、吞食卫生纸、误饮油醋等）、小便失禁。反应迟钝，言语流利，计算力、理解力、记忆力减退。初步诊断：一氧化碳中毒迟发性脑病。
CT颅脑平扫示（图27）：双侧侧脑室旁及半卵圆中心对称性脑白质密度轻度减低，各脑室脑池形态正常，中线结构居中。
颅脑MR扫描显示（图28～31）：双侧额叶、顶、枕、颞叶脑白质及胼胝体内见多发斑片状稍长T1稍长T2信号影，边界模糊，在FLAIR呈高信号，在DWI上呈高信号。小脑及脑干实质内未见明显异常信号影。脑沟无增宽。诸脑池、脑室系统无明显扩张。
诊断建议：双侧大脑半球脑白质及胼胝体广泛异常信号灶，符合迟发性一氧化碳中毒性脑病改变。
三、一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）CT/MR表现：
DEACMP的检查首选头颅MRI，CT仅作补充，用于无法配合MRI检查或随访晚期改变。
双侧苍白球对称性低密度灶；脑室周围白质、半卵圆中心对称性片状低密度影。后期出现脑萎缩（脑室扩大、脑沟脑回增宽），苍白球区形成边界清晰的软化灶，海马硬化等。
双侧脑室周围白质、半卵圆中心对称性斑片状边缘模糊异常信号灶，T1WI呈稍低信号，T2WI/FLAIR呈稍高信号；双侧苍白球对称性长T1、长T2信号，严重者出现苍白球坏死软化。病变区DWI呈稍高信号，ADC图呈轻度低信号或等信号；病程后期DWI信号转低，提示胶质增生或软化改变。脑白质弥漫性脱髓鞘，重症可累及胼胝体、皮质下白质；晚期出现脑萎缩、海马硬化等。
急性一氧化碳中毒（ACOP）及其迟发性脑病（DEACMP）的影像学表现与病变阶段密切相关，MRI+FLAIR+DWI序列是诊断及病情评估的首选检查手段，CT仅作为急症快速评估或无法配合MRI检查时的补充。
急性一氧化碳中毒影像学表现与中毒严重程度呈正相关，轻度中毒可无阳性征象。中重度中毒的CT典型表现为双侧苍白球对称性低密度灶，伴皮层下广泛脑白质低密度、弥漫性脑肿胀；MRI超急性期（数小时至12h）可见顶、额、颞叶脑白质及苍白球区DWI高信号、ADC低信号，提示细胞毒性水肿，此为早期诊断关键依据，常规序列T1WI呈稍低/等信号，随病情进展T2WI/FLAIR逐渐出现高信号。
一氧化碳中毒迟发性脑病是急性中毒经 2～60天假愈期后出现的神经精神障碍，影像学特征为双侧对称性病变，主要累及侧脑室周围白质、半卵圆中心及苍白球，CT可见相应区域对称性低密度，晚期出现脑萎缩、苍白球软化灶；MRI表现为上述区域长T1、长T2信号，FLAIR序列对病变显示敏感，DWI呈稍高信号或等信号，病程后期信号转低，重症者病变可累及胼胝体、皮质下白质，最终进展为脑萎缩、继发海马硬化等。
急性一氧化碳中毒（ACOP）及其迟发性脑病（DEACMP）的影像学表现均缺乏绝对特异性，诊断需结合明确一氧化碳接触史及临床症状——急性中毒以昏迷、口唇樱桃红等为主要表现，迟发性脑病以智能障碍、锥体外系症状为核心。鉴别诊断需排除急性播散性白质脑炎、多发性硬化、脑血管疾病等，其中DWI序列对急性中毒早期病变检出及病情鉴别具有不可替代的价值。临床实践中，早期影像学检查结合规范治疗可有效改善急性中毒预后，对迟发性脑病高危人群的随访影像学评估，有助于及时干预、降低致残率。
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