病例
男性，51岁。本次入院前52天于室内烧木炭取暖后出现不省人事、呼之不应。当时入院持续约8小时后神志转清而出院，无肢体无力、反应迟钝。24天前出现反应迟钝，渐进性出现计算错误、远近记忆力障碍、不认识家人、逻辑混乱、不懂饥饿和饱食、在公共场所小便，伴四肢不自主活动、步态不稳。MRI表现见图1-7-10。
图1-7-10 男性，51岁。MRI表现
A～D.首诊图像；E～H.治疗后1个月图像；I～L.治疗后13个月图像。
【诊断思路】
1.临床特征
一氧化碳中毒史；反应迟钝、认知障碍症状。
2.定位诊断
双侧侧脑室旁白质，苍白球。
3.征象分析
（1）首诊示双侧大脑半球肿胀，脑沟变浅、消失，双侧侧脑室旁白质及苍白球T 2 WI弥漫对称性信号增高，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号。
（2）治疗后1个月，脑肿胀较前好转，苍白球病灶T 2 WI信号增高，脑室旁白质病灶范围较前扩大，DWI呈明显高信号，相应ADC图呈明显低信号。
（3）治疗后13个月，双侧大脑半球未见肿胀，脑室旁白质信号未见明显异常，苍白球病灶T 1 WI呈低信号、T 2 WI呈高信号，DWI未见扩散受限。
4.定性诊断
一氧化碳中毒性脑病。
【疾病分析】
1.临床与病理
当空气中一氧化碳达到一定浓度，与血中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白时，影响血红蛋白的携氧功能，致使大脑处于缺氧状态，引起细胞代谢异常，进而导致细胞内水肿，以及脑血管通透性增加导致细胞外水肿。一氧化碳中毒性脑病早期病理变化以灰质病变为主：缺氧所致的急性脑水肿、毛细血管和静脉扩张及出血、坏死，易出现基底节区损害，以苍白球为主，其次为尾状核、壳核和丘脑。一氧化碳中毒的患者首发和迟发症状都是神经系统症状。
2.影像学特征
MRI能直观反映一氧化碳中毒后早期脑组织的改变，还可以及时发现迟发性脑病，判断脑损伤程度并预测患者的预后，指导临床治疗。T 2 WI与FLAIR序列病灶呈稍高信号，出血使病灶边缘出现异常信号；T 1 WI呈高信号，由缺血坏死、点状出血及血红蛋白降解物沉积所致。超急性期及急性期DWI呈高信号，ADC图呈低信号，与急性一氧化碳中毒所致的细胞毒性水肿有关；慢性期DWI呈低信号。由于缺氧所致的细胞内水肿是可逆性过程，因此经高压氧及改善脑循环治疗后，急性期脑实质DWI高信号范围缩小甚至恢复正常。临床治愈患者复查可见大脑皮质和脑室周围白质、半卵圆中心异常信号范围缩小，表明脑白质脱髓鞘为可逆性改变。一般通过高压氧、脱水、营养神经等治疗可恢复正常，部分严重者脑白质可发生进行性脱髓鞘。
3.诊断要点
一氧化碳中毒史；对称性分布，常累及苍白球，大脑半球白质；DWI扩散受限。
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