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血栓和血栓，怎么就不一样尼？

VTE风险评估正是基于Virchow’s模型所提出的理论框架。Virchow三角（又称维柯氏三角或维尔肖三角）揭示了血栓形成的三大核心机制——血管内皮损伤、血流状态改变以及血液高凝状态。

具体而言，血管内皮损伤是血栓形成的关键始动环节。在生理状态下，完整的内皮细胞覆盖于血管内壁，有效隔离富含胶原纤维的内皮下组织与血液成分的接触；同时，内皮细胞通过释放前列腺素（PGI₂）等活性物质，抑制血小板聚集。血小板本身具备五项重要的生理特性：粘附、释放、聚集、收缩和吸附。当血管内皮因动脉粥样硬化、高血压、高血糖或外伤等因素受损时，内皮下胶原暴露，血小板膜上相应受体与之结合，从而迅速粘附于损伤部位。粘附后的血小板被迅速激活，释放胞内贮存的钙离子、ADP、多种凝血因子以及五羟色胺等物质，进一步放大和传递止血信号。随后，活化血小板相互粘连并聚集成团，形成初步的血栓实体，实现机械性堵塞，完成初步止血。随着血小板收缩蛋白系统的激活，血凝块结构更为致密，逐渐转变为牢固的“永久性修复体”。此外，血小板膜表面可吸附大量血浆凝血因子（如纤维蛋白原、凝血酶原等），显著提高其在局部微环境中的浓度，从而为高效、区域化的“凝血瀑布”反应创造有利条件，极大加速凝血进程。

除内皮损伤外，血流状态改变（如长期卧床、心力衰竭导致的血流淤滞，或心房颤动、动脉狭窄处形成的涡流）会使活化的凝血因子无法被及时稀释和清除，易于局部堆积；而血液高凝状态则常见于恶性肿瘤、妊娠期或口服避孕药等情况，反映血液成分改变所引起的凝血趋势增强。

在机体内，止血确保迅速封堵损伤，凝血负责加固止血屏障，而纤溶在修复阶段移除已完成使命的血栓，三者相互衔接并维持精密平衡，任何环节的异常均可能导致出血倾向或血栓形成。

当受到损伤时，血管收缩以减少失血，同时暴露的胶原触发血小板黏附、激活与聚集，在血管壁局部形成初级血小板血栓，这一结构虽能迅速阻断出血，但相对不稳定。同时凝血系统也被激活，通过外源性途径与内源性途径级联放大，最终大量生成凝血酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白并形成交联的纤维蛋白网架，从而将初级血小板栓加固为稳定的血栓。在血管损伤的同时，血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor type-1，PAI-1）协同肝脏产生的 α2-抗纤溶酶（α2-antiplasmin，α2-AP）抑制纤溶系统，使其在在早期并不占优势。

在血管修复的后期，由肝脏产生的纤溶酶原在纤维蛋白的参与下被血管内皮细胞产生的组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，t-PA）激活形成纤溶酶降解纤维蛋白，使凝块逐步清除，血流得以恢复。

附凝血指标

病理学上，把活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。这是一个动态、有序的过程，不仅决定了血栓的性质，也决定了其最终的形态与分类。首先，在血流速度较快的的动脉系统或心瓣膜处，内皮损伤是主导因素。正如前文所述，血小板在此条件下被迅速激活，发生粘附、释放和聚集，形成最初的血小板团块。这种由血小板为主体、夹杂少量纤维蛋白的血栓，色泽灰白，质地坚实，被称为白色血栓。它牢固地附着于损伤处，构成了动脉血栓的“头部”，是血栓形成的起点。

白色血栓的形成又改变了局部的血流动力学，其下游产生涡流，血流趋于缓慢。这使得血小板得以继续聚集形成更多的梁状结构，同时，被血小板表面吸附和浓缩的凝血因子被充分激活，启动“凝血瀑布”，大量纤维蛋白原转变为纤维蛋白，编织成网。网络于其中的红细胞在血栓的层流切面上形成交替的红色带，与白色的血小板梁共同构成了混合血栓。这种层状结构是延续性血栓的“体部”，构成动脉瘤、心室附壁血栓以及静脉血栓的主体部分，是血栓体积增大的主要表现。

当混合血栓进一步生长，直至完全阻塞静脉等血流缓慢的血管腔时，血流停滞，凝血系统被全面激活。此时，血液如试管内凝固一般，形成以大量红细胞和纤维蛋白为主要成分的红色血栓。它构成了静脉血栓的“尾部”，质地柔软易碎，是导致肺动脉栓塞的主要栓子来源。此外，在全身性凝血功能严重紊乱，如弥散性血管内凝血（DIC）时，血液高凝状态成为核心病理。此时，微循环毛细血管内广泛形成由纤维蛋白构成的透明血栓（微血栓）。这种血栓虽肉眼不可见，却会造成广泛的微循环障碍和组织缺血坏死，是危重病症。

血栓形成的动态过程直接决定了临床上根据成分、形成机制及发生部位的抗血栓治疗策略。抗血小板药是应对动脉血栓的基石。如前文所述，动脉血栓始于血管内皮损伤后的血小板活化和聚集，其“头部”核心是牢固的白色血栓。因此，心肌梗死、缺血性脑卒中以及支架等动脉血栓的预防主要通过抑制血小板功能实现。最经典的药物是阿司匹林，它通过不可逆地抑制环氧酶，减少促使血小板聚集的血栓素A2的生成，广泛应用于心脑血管疾病的一级和二级预防。另一大类是P2Y12受体抑制剂，如氯吡格雷、替格瑞洛，它们通过阻断血小板ADP受体，提供更强效的抑制聚集作用。在急性冠脉综合征或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，常采用阿司匹林联合一种P2Y12抑制剂的“双联抗血小板治疗”，以最大限度预防血栓事件，但长期应用需警惕出血风险（特别是消化道出血）。

抗凝药则主要针对静脉血栓和心房颤动等所致的心源性血栓。这类血栓的核心是纤维蛋白网罗大量红细胞形成的红色血栓或混合血栓的“体尾部”，凝血因子的过度激活是关键。抗凝药通过抑制不同凝血因子，减缓或阻止纤维蛋白的生成。传统药物华法林能拮抗维生素K，影响多种凝血因子的合成，疗效确切但需频繁监测INR并注意诸多食物药物相互作用。目前更常用的是新型口服抗凝药，例如直接抑制Xa因子的利伐沙班、阿哌沙班，以及直接抑制凝血酶（IIa因子）的达比加群酯。它们起效快、相互作用少、通常无需常规监测，广泛用于房颤病人血栓、深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的治疗与预防。对于急性期或不能口服的患者，皮下注射的低分子肝素（如依诺肝素）或静脉使用的普通肝素仍是快速抗凝的主力。抗凝治疗的核心原则是平衡血栓与出血风险，需根据肾功能、年龄、体重等因素个体化选择药物和剂量，并教育患者识别出血迹象。

溶栓药，或称纤维蛋白溶解药，则用于急性已形成的血栓栓塞事件的紧急再通。当急性ST段抬高型心肌梗死（但指南更推荐PCI）、急性大块肺栓塞或特定时间窗内的缺血性脑卒中发生时，迅速溶解堵塞血管的“新鲜”血栓、恢复血流是挽救生命和功能的关键。这类药物，如阿替普酶（rt-PA）、尿激酶，能激活纤溶酶原转化为纤溶酶，后者直接降解血栓的骨架——纤维蛋白。其应用有极其严格的时间窗和禁忌症（高风险出血倾向者），核心原则是“时间就是生命，风险与获益并存”。