脑内出血在 MR 上随时间呈现典型的信号演变，根本原因是血红蛋白（hemoglobin）在血肿内不断发生化学形态学变化（氧合 → 去氧 → 亚铁/高铁化 → 红细胞破裂 → 铁质沉积），而每一种形态对 T1、T2、T2* 与弥散等序列的磁学影响不同（顺磁/抗磁、T1／T2 缩短或延长、磁敏感效应等）。因此同一位置不同时间点 MR 信号会完全不同。每一时期（超急性 → 急性 → 亚急性早/晚期 → 慢性）进行逐行拆解，说明各序列表现、物理原因、临床影响与检查/判读注意事项。
一、超急性期（Hyperacute，<6 小时）
主要化学形态： 室内血为氧合血红蛋白（oxy-Hb），大部分仍在完整红细胞内，且相对“抗磁/弱影响”。
各序列典型表现（易见变异，需结合其他像）
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T1WI： 接近等信号或轻低（常常不显著）。
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T2WI： 常高信号（亮），因为 oxy-Hb 对 T2 没有强烈缩短效应。
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DWI / B1000： 可出现轻度高信号（但常常是 T2 shine-through），ADC 常常正常或稍增高（不可靠）。
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ADCmap： 通常无明显降低（与急性缺血不同）。
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SWI / GRE： 磁敏感效应较弱，不明显“blooming”（与随后出现的去氧或铁化期不同）。
物理原因要点： 氧合血红蛋白是相对抗磁的（unpaired-electron 不多），因此 T2 不被强烈缩短。
临床影响与注意事项：
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超急性期 MR 对“是否有新鲜出血”敏感度不如 CT（CT 对新近含氧血液非常敏感且迅速），因此 急性卒中怀疑需快速 CT 排除大出血（是否能做溶栓的关键）。
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MR 中若见亮信号不要马上判定为“弥散受限缺血”——要看 ADC，且对比 T2/FLAIR，警惕 T2-shine-through。
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若怀疑活动性出血或血肿扩大，临床以 CT 为主或短期复查。
二、急性期（Acute，约 7h–3 天）
主要化学形态： 血红蛋白从氧合转为去氧血红蛋白（deoxy-Hb），仍然多在未裂解的红细胞内（intracellular）。去氧血红蛋白为顺磁性，会影响 T2/T2*。
各序列典型表现
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T1WI： 多为等信号或轻低信号。
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T2WI：低信号（暗），T2 缩短明显（因为 deoxy-Hb 的顺磁性导致横向弛豫加快）。
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DWI / B1000： 信号变化多变；局灶可见高信号，但往往受 T2 与磁敏感混合影响，ADC 常不可靠/有假低值。
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ADC map： 可能示低值，但鉴别是否真性弥散受限需谨慎（susceptibility 与 T2 effect 可伪低）。
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SWI / GRE：出现明显低信号（blooming），敏感反映顺磁性物质与相位去相位效应。
物理原因要点： 去氧血红蛋白为顺磁体，产生局部磁场不均，主要造成 T2 和 T2* 缩短（因此 T2 暗与 SWI 上强烈暗化）。
临床影响与注意事项：
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急性期 MR 上的低 T2 与 SWI 暗影有助确认为“新近出血”而非囊变或肿瘤。
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DWI/ADC 在出血周边可能受伪影影响，不要单靠 ADC 判断缺血/感染。
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如需判断血肿扩展或是否合并缺血，考虑同时做 CT、增强 T1 及后续复查。
三、亚急性期 — 早期（Early subacute，约 3–7 天）
主要化学形态： 红细胞内铁被氧化为亚铁/高铁型的 methemoglobin（intracellular met-Hb），其对 T1 具有强烈缩短效应（T1 明显变短）。
各序列典型表现
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T1WI：高信号（亮） —— 这是最显著的变化（T1 shortening by intracellular met-Hb）。
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T2WI： 多仍为低信号或混合，因 met-Hb 在细胞内对 T2 可继续缩短（与晚期不同）。
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DWI / B1000： 可见高信号（但常由 T2/T1 影响），ADC 仍不稳定。
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ADCmap： 逐渐开始变得更“可变”——有时正常或增高，取决于胞内外水分环境。
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SWI / GRE： 仍有磁敏感暗影，但随着红细胞破裂、亚铁外逸，形态改变。
物理原因要点： intracellular met-Hb 强烈影响 T1（变亮），但因仍在细胞内，对 T2 的缩短尚未完全消失——因此常见 T1 亮 + T2 暗/混合信号的组合。
临床影响与注意事项：
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这一期 T1 明亮是 MR 揭示“亚急性血肿”最可靠的征象之一。
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若仅因 T1 高信号误判为脂肪或含蛋白实性病灶，要用 脂肪饱和（fat-sat） 或查 CT（脂肪与血肿在 fat-sat 上不同）来鉴别。
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对于外科/神经干预时限评估，这一阶段提示血肿已开始代谢、风险与处理策略不同于超/急性。
四、亚急性期 — 晚期（Late subacute，约 7–28 天）
主要化学形态： 红细胞破裂，met-Hb 释放到细胞外（extracellular met-Hb），水环境改变。
各序列典型表现
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T1WI： 仍高信号（外周或中央均可亮）。
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T2WI：高信号（变亮）——与早期相反，因 extracellular met-Hb 使 T2 延长/恢复为亮。
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DWI / B1000： 常见亮信号，但更多为 T2 shine-through；ADC 一般增高（弥散相对更自由）。
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ADC map： 往往高于早期（因为细胞裂解，水活动度增加）。
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SWI / GRE： 中心可能较亮，但周围可见低信号沉积环（若已有 hemosiderin 沉积）。
物理原因要点： 当 met-Hb 进入细胞外，T2 由短变长，T1 仍短（因此 T1 & T2 同时偏亮）。而破裂后形成的游离铁 / 含铁颗粒会在周边累积。
临床影响与注意事项：
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这一期 MR 信号“反转”是血肿演变的经典标志（T1/T2 同时为高）。
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在影像上晚期亚急性血肿易被误为肿块或造影后强化病灶（尤其伴环形增强时）；应结合病史/CT与增强像来判断。
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ADC 增高可帮助与脓肿/肿瘤做区分（但不能单凭此项下结论）。
五、慢性期（Chronic，>1 个月）
主要化学形态： 红细胞被巨噬细胞吞噬，铁以 hemosiderin / ferritin 形式沉积在血肿周围；并可形成液化囊（含蛋白/液体）与胶质化（gliosis）。
各序列典型表现
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T1WI： 中心可呈类脑脊液信号（低或等），周缘常见低信号圈（hemosiderin 包膜）。
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T2WI： 中心多为高信号（液化或囊样），周边低信号环（磁敏感的铁沉积）。
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DWI / B1000： 中心通常不限制（ADC 高），外围 hemosiderin 环不影响弥散数值但在 GRE/SWI 上显暗。
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ADC map： 中心弥散自由（较高）。
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SWI / GRE： 对慢性出血极为敏感，出现明显而持久的低信号“blooming”环或斑点（反映铁质沉积），对微小陈旧出血、微出血尤其敏感。
物理原因要点： hemosiderin 与 ferritin 强烈产生局部磁场非均匀性，导致 T2*（SWI）高度低信号且常持续终生。
临床影响与注意事项：
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SWI/GRE 在慢性期可发现“陈旧微出血”或微血管改变，对诊断小出血灶、脑挫裂伤史、脑血管性病变等很有价值。
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慢性血肿的周缘低信号可与含钙、血管畸形等混淆，必要时结合 CT（钙在 CT 上高密度，而铁在 MR 上强烈低信号）以鉴别。
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在手术或介入前报告铁沉积范围与邻近结构形态很重要。
六、额外的物理/成像原理（简明）
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顺磁性（paramagnetic）物质（如 deoxy-Hb、met-Hb） → 通常缩短 T1/T2（产生亮或暗，依具体形态）并增加 T2* 去相位 → SWI/GRE 上低信号（blooming）。
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抗磁性/无未成对电子的物质（如 oxy-Hb） → 对 MR 影响小（T2 可长）。
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红细胞完整 vs 破裂 决定 met-Hb 是细胞内还是细胞外，直接影响 T1/T2 表现（细胞内常 T1 亮但 T2 暗；细胞外则 T1/T2 同亮）。
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DWI/ADC 在出血中往往不可靠，因为 T2 shine-through、磁敏感与物理限制（clot matrix）都会影响表观扩散值。
七、常见误判与陷阱（临床读片时必须注意）
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误把亚急性血肿（T1 高）当作含脂/富蛋白肿瘤或化脓性脓肿 → 用脂肪抑制序列和增强扫描、CT 鉴别。
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将血肿周围低信号（susceptibility）误认为钙化 → CT 可直接鉴别（钙高密度，铁／血色素在 CT 上通常不高密度或为环状低密度）。
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在急性卒中候诊中仅凭 DWI 做决定 → 若怀疑有出血应优先 CT；DWI/ADC 在出血中可被误导。
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SWI 上的弥散暗影会遮挡邻近小梗死 → 在评估小缺血灶时要注意 SWI 的 blooming 可能掩盖周围组织信号。
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液平（fluid-blood level）或不同阶段混合信号提示反复出血或活动性出血 → 需结合临床并短期复查或紧急 CT。
八、检查/序列建议（实用）
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急诊首选 CT（快速、敏感、用于是否能溶栓或外科干预）。MRI 可补充年龄分期与微小出血。
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MRI 常用序列： T1WI、T2WI、FLAIR、DWI（含 ADC）、GRE 或优先 SWI（更敏感）、对比增强 T1（在需要鉴别肿瘤、脓肿或血管病变时）。
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参数建议要点： SWI 或 T2* 要用较长回波以增强磁敏感对比；若关心几何畸变/小结构，用较细层厚与高分辨率；若需要减少流动伪影可采用 flow-compensation。
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对疑似亚急性/慢性血肿且 T1 高者：做 fat-sat T1 或 CT 以鉴别脂肪。
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在评估脑室/硬膜下/蛛网膜下血 时：FLAIR 对亚蛛网膜出血敏感，SWI 对微量沉积敏感。
九、影像学报告建议（写法要点）
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明确位置、大小、形态、是否可见液-血平、周围水肿程度、是否有占位效应/病灶移位（midline shift）。
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指出MR 判定的“可能分期”（例如“影像学提示亚急性晚期出血，特征为 T1↑、T2↑，周缘可见铁沉积”），并指出分期有时间窗范围与不确定性（建议结合临床时间/CT）。
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若 SWI 上有广泛微出血或底层慢性点状出血，提示微血管病变或外伤史，应在报告中强调（可能影响抗血小板/抗凝治疗）。
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若 ADC 异常但有出血史，说明 “ADC 在血肿中可能伪低/伪高，不建议单独用以判断急性缺血”。
十、给影像科/临床的快速流程（实操）
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急性卒中疑似先 非增强 CT（是否有大出血）。
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若 CT 不明确或需病因与年龄判断，行 MRI（T1/T2/FLAIR/DWI/ADC/SWI + 必要时对比）。
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结合 MRI 信号（T1/T2/SWI）与病史确定血肿期；必要时短期（数小时-数天）复查以判定是否仍在活动性出血或扩张。
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若计划外科或抗凝治疗，注意 SWI/GRE 上的微出血负荷与出血年龄（新旧混合提示反复出血风险）。
【参考文献】
[1]刘欣瑶,毕京凤,张英魁.脑出血信号改变机制与磁共振影像表现[J].中国卒中杂志,2021,16(12):1217-1221.
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