概述

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)作为一种原因不明的非特异性炎症性肠病,以持续性或反复发作的黏液脓血便为主要表现,病变多从直肠开始,呈弥漫性、连续性向口侧进展,主要累及黏膜和黏膜下层。其诊断需以排除性诊断为基础,需与细菌性肠炎、病毒性肠炎、缺血性肠炎、克罗恩病(CD)等多种疾病鉴别,因此熟知其内镜特征及鉴别要点对临床诊疗至关重要。本文将系统解析 UC 活动期与缓解期的内镜表现、活动度评估工具及鉴别诊断要点。

一、活动期 UC 的内镜特征与影像学表现


活动期 UC 的核心内镜特征是弥漫性炎症表现,即病变区域无正常黏膜间隔,呈现连续性炎症改变(图 1a)。不过,临床中也可见特殊情况:在连续病变的最口侧周围可能出现非连续病变(图 1b),或在阑尾开口附近发现孤立性非连续病变(图 1c),这些 “不典型” 表现需结合临床综合判断。

图1 UC连续性及非连续性病变的普通内镜图像

a 病变与正常黏膜的边界部位。病变呈现全周性、弥漫性发红。
b 连续性病变的最口侧。可见以正常黏膜为间隔的散在斑片状发红。
c 阑尾开口周围的黏膜易出血、肿胀,呈现颗粒状黏膜表现。

不同炎症程度的内镜图像差异


活动期 UC 的炎症程度可通过内镜清晰区分,从轻到重呈现阶梯式特征变化


轻度炎症

黏膜血管纹理消失,呈现细颗粒状外观(图 2a)。放大内镜下可见黏膜表层无缺损,仅有点状白色黏液散在分布(图 2e),提示炎症局限于黏膜浅层。

中度炎症

脓性分泌物附着明显增多(图 2b),黏膜粗糙感加重,开始出现散在糜烂及小溃疡(图 2c、g)。放大观察可见黏膜微小缺损,缺损处及表层有黏液附着(图 2f),表明炎症已累及黏膜深层。

重度炎症

黏膜广泛脱落,残存黏膜仍呈水肿、粗糙状态(图 2d、h)。当溃疡导致黏膜高度脱落时,残留黏膜可呈息肉样外观,形成 “假息肉”(图 3a),此时需注意与真性息肉鉴别。

图 2 活动期UC的内镜图像。UCEIS(溃疡性结肠炎内镜严重程度指数)按 “血管透见像”“出血”“糜烂与溃疡” 的顺序记录分数。


a 普通内镜像。黏膜血管透见性消失,呈现颗粒状黏膜(MES 1 分,UCEIS 2+1+0=3 分)。
b 普通内镜像。黏膜血管透见性消失,可见散在小糜烂,黏液分泌物附着明显(MES 2 分,UCEIS 2+0+1=3 分)。
c 普通内镜像。水肿状发红的黏膜范围扩大,可见散在浅在且呈纵行倾向的溃疡(MES 3 分,UCEIS 2+1+2=5 分)。
d 普通内镜像。可见纵行溃疡,黏膜广泛脱落,残存黏膜亦呈水肿状,炎症程度较重(MES 3 分,UCEIS 2+2+3=7 分)。
e a 的靛胭脂染色放大像。未发现黏膜缺损,黏膜表层腺管排列不规则,散在白色点状黏液。
f b 的靛胭脂染色放大像。可见黏膜微小缺损,缺损部内腔及表层附着黏液。
g c 的靛胭脂染色像。黏膜纹理不均匀且不规则。
h d 的靛胭脂染色像。带有明显落差的纵行溃疡清晰显现。


特殊合并症的内镜提示


UC 患者可能合并巨细胞病毒(CMV)肠炎,尤其在激素治疗抵抗的病例中需高度警惕。CMV 肠炎的内镜表现具有特征性,包括类圆形穿凿样溃疡、带状溃疡、环状溃疡、纵行溃疡及广泛黏膜脱落等(图 3b)。其中,“双腔溃疡”(溃疡内可见更深层的小溃疡)被认为是 UC 合并 CMV 感染的相对特异表现,发现此类溃疡时需及时进行病理检查确认 CMV 感染。

图3 活动期UC的普通内镜像(重症病例与合并 CMV 感染病例)

a 广泛分布的深溃疡,部分残存黏膜呈息肉样表现(假性息肉病)。
b 画面中央的穿凿样溃疡中,可见更深一层的溃疡(双腔溃疡)。

灌肠 X 线造影的辅助价值


尽管目前 UC 的诊断中灌肠 X 线造影应用减少(指南仅建议 “必要时使用”),但在评估肠管狭窄、短缩程度时仍具优势。炎症极期的典型造影表现为全大肠袋形消失(呈 “铅管样” 改变),黏膜粗糙,几乎全段可见假息肉透亮影(图 4),可直观反映肠管整体受累程度。

图4 活动期UC的灌肠 X 线造影像

结肠袋消失(呈铅管状),全结肠可见大量息肉状透亮影。

二、缓解期 UC 的内镜特征


缓解期 UC 的内镜表现并非 “均一正常”,而是与活动期炎症程度密切相关,呈现多样化修复痕迹:

轻度炎症后的缓解期表现


若活动期炎症较轻,缓解期黏膜血管纹理可基本恢复正常(图 5a),但部分病例在瘢痕组织中可观察到不规则毛细血管网(呈 “枯枝状”)(图 5b)。放大内镜下可见特征性的绒毛样或蜂窝样表面结构(图 5c、d),这些表现与病理组织学的 Matts 分级 1-2 级(轻度炎症残留)高度相关,可作为黏膜愈合的重要指标。

图5 缓解期溃UC的内镜像(炎症程度较轻的病例)

a 普通内镜像。黏膜血管透见性良好,局部可见瘢痕(MES 0 分,UCEIS 0+0+0=0 分)。
b 普通内镜像。黏膜血管透见性基本恢复,但瘢痕组织中混杂着不规则的毛细血管网(呈枯枝状)(MES 0 分,UCEIS 1+0+0=1 分)。
c a 的靛胭脂染色放大像。黏膜表层呈现绒毛样表面结构。
d b 的靛胭脂染色放大像。黏膜表层呈现蜂窝样表面结构。

中重度炎症后的缓解期表现


经历中重度炎症的 UC 患者,缓解期可出现更明显的结构改变:


黏膜萎缩、苍白,伴炎症性息肉残留(图 6a);
黏膜牵拉导致的肠管变形,如 “假憩室”(图 6b),需与真性憩室鉴别;
黏膜标签愈合后形成的 “黏膜桥”(图 6c),为黏膜修复过程中组织增生、融合的结果。

溃疡性结肠炎内镜特征

这些表现不仅反映了既往炎症的严重程度,也可能影响肠管功能,需长期随访监测。


图6 缓解期UC的普通内镜像(曾为重度炎症的病例)

a 黏膜萎缩、苍白,可见炎症性息肉残留。
b 黏膜受到多方向牵拉,伴随出现变形(假憩室)。
c 黏膜愈合后相互融合,形成黏膜桥。

三、UC 内镜活动度评估


准确评估 UC 的内镜活动度是指导治疗、判断预后的关键,目前临床常用 Mayo 内镜评分(MES)和溃疡性结肠炎内镜严重程度指数(UCEIS)两种工具。

Mayo 内镜评分(MES)


MES 是 Mayo 疾病活动度评分中的内镜分项,分为 4 个等级(表 1):

0分
正常或非活动期表现
1
轻症(发红、血管纹理减少、轻度脆弱)
2
中等症(明显发红、血管纹理消失、脆弱、糜烂)
3
重症(自发性出血、溃疡)
其优势在于简便易行,但存在局限性:不同检查者间评估一致性较差;血管纹理的轻微或部分改变无法体现;对溃疡程度无明确定义。以往多将 MES≤1 分定义为内镜下缓解,但近年研究显示,MES 0 分患者的复发率显著低于 MES 1 分患者,因此部分指南建议将 MES 0 分作为严格的内镜下缓解标准。

溃疡性结肠炎内镜严重程度指数(UCEIS)


UCEIS 为提高评估客观性而设计,从 “血管纹理”“出血”“糜烂和溃疡” 三个维度评分(表 2),每个维度按严重程度计 0-3 分,总分范围 0-8 分:

评价项
程度
评分
定义
血管纹理
正常
部分消失
完全消失
0
1
2
正常血管纹理。可清晰观察到树枝状血管,但树枝状血管的边缘部位不清晰或部分消失
血管纹理部分消失
血管纹理完全消失
出血
黏膜出血
少量管腔出血
中重度管腔出血
0
1
2
3
无出血
内镜插入时,可以在黏膜表面看到一些点状或线状的凝血块,但这些凝血块可以通过冲洗去除
管腔内可见少量出血
内镜插入时可见明显出血。或者即使进行清洗,也可见从黏膜涌出的出血。或者可见从出血性黏膜涌出的出血。
糜烂和溃疡
浅糜烂
浅溃疡
深溃疡
0
1
2
3
未发现糜烂或溃疡的正常黏膜
边缘为平坦的白色或黄色调的 5 mm以下的小黏膜缺损
与糜烂相比,是被白苔覆盖的清晰溃疡,虽然有超过 5mm 的黏膜缺损,但仅限于表层
边缘稍微隆起的深溃疡
    UCEIS 的客观性优于 MES,且与临床预后相关性更强。例如,UCEIS≤1 分常被视为内镜下缓解,但有研究建议以 0 分为目标,以降低远期结肠切除风险。

    结肠胶囊内镜


    结肠胶囊内镜(CCE)作为无创检查手段,其专用评分系统 CSUC(capsule scoring of UC)已被验证与 UCEIS 具有相似的临床相关性,可用于无法耐受常规内镜检查的患者。但目前其在活动度评估的准确性仍需更多研究支持,暂未替代常规内镜。

    四、鉴别诊断


    UC 为排除性诊断,需与多种炎症性肠病鉴别,以下为临床常见需鉴别的疾病及其内镜特征

    1、缺血性结肠炎


    发病特点:急性起病,以腹痛、腹泻、血便为主要表现,好发于降结肠至乙状结肠。内镜特征:水肿状黏膜背景上可见纵行糜烂 / 溃疡,周围黏膜因黏膜下出血呈 “鳞屑样” 外观(图 7a);循环障碍严重时,黏膜呈暗红色至青紫色(“青紫色样” 改变)(图 7b)。病变多呈节段性,与 UC 的连续性病变不同。

    图7 缺血性结肠炎的普通内镜像

    a 降结肠可见以水肿状黏膜为背景的 3 条(管腔 3 点、6 点、8 点方向)纵行浅溃疡。溃疡周围因黏膜内出血呈现鳞屑样黏膜表现。
    b 降结肠可见呈暗红色(发绀样)的纵行溃疡,提示循环障碍程度较重。


    2、阿米巴结肠炎


    由溶组织内阿米巴原虫感染引起,经饮食或性接触传播,病程呈慢性。内镜特征好发于盲肠和直肠,典型表现为周围伴红晕的易出血性糜烂,但也可呈现不规则溃疡、穿凿样溃疡等多样形态(图 8a、b)。溃疡表面常附着污秽黏液,活检时需包含黏液组织以寻找阿米巴滋养体,这是与 UC 鉴别的关键。

    图8 阿米巴性结肠炎的普通内镜像。
    a 升结肠黏膜呈水肿状,血管透见性消失,部分伴有出血。整体可见明显的黏液附着。
    b 与 a 为同一病例。直肠血管透见性消失,同心圆上散在斑状红斑。黏液附着较少。

    3、淋巴滤泡性直肠炎


    局限于直肠,为淋巴滤泡不明原因的过度增生,无急性炎症。内镜特征:直肠弥漫性半球形隆起,无糜烂或溃疡(图 9),病变间黏膜血管纹理正常。与 UC 的鉴别要点在于无黏膜缺损,病理可见淋巴滤泡增生而无 UC 典型的隐窝炎改变。

    图 9 淋巴滤泡性直肠炎。
    a 普通内镜图像。可见散在的类圆形小隆起,但其间黏膜的血管透见性保持良好,并有散在的小白斑。
    b a 的NBI中放大像。从边缘向中心可见规整的血管。未观察到隆起以外的间杂黏膜血管增生。
    c a 的靛胭脂色素喷洒高放大像。隆起中央稍有凹陷,但未观察到黏膜缺损。隆起以外的间杂黏膜腺管开口呈 I 型。

    4、克罗恩病(CD)


    CD 为全消化道受累的节段性炎症,而 UC 为大肠连续性炎症。内镜特征:CD 的典型表现为纵行溃疡(图 10a)、铺路石样改变,病变间黏膜正常(或仅轻度炎症),可见正常腺管开口(图 10b);而 UC 的病变间黏膜无正常区域。对于难以鉴别的病例,称为IBD未分类,需长期随访观察其演变。

    图 10 CD。
    a 普通内镜像。可见有落差的纵行溃疡。残留黏膜的炎症较轻。
    b a 的靛胭脂色素喷洒像。在残留黏膜上观察到 I 型 pit。

    5、免疫相关不良事件(irAE)结肠炎


    诱因:使用免疫检查点抑制剂后出现的副作用。内镜特征:与 UC 表现相似,可见血管纹理消失、颗粒状黏膜、水肿、出血、溃疡等(图 11),好发于左侧大肠或全大肠。鉴别要点为免疫检查点抑制剂用药史,停药后病变多可缓解。


    图 11 免疫相关不良事件结肠炎的普通内镜像(a~d 分别为不同病例)。
    a 横结肠黏膜呈水肿状,血管透见像消失。
    b 横结肠部分黏膜局限处血管透见像消失,同一部位呈现细颗粒状黏膜。
    c 升结肠的结肠袋消失,水肿与发红明显,易出血。
    d 直肠可见广泛的浅溃疡与糜烂。


    总结


    UC 的内镜表现具有显著的阶段特异性:活动期以弥漫性炎症、黏膜破损为特征,缓解期则呈现多样化的修复痕迹。MES 和 UCEIS 等标准化评分工具可客观评估活动度,为治疗决策提供依据。由于 UC 是排除性诊断,熟悉缺血性结肠炎、阿米巴结肠炎、CD 等疾病的内镜特征至关重要。


    随着 “达标治疗”(T2T)理念的推广,内镜下缓解(甚至组织学缓解)已成为重要治疗目标。未来,内镜技术(如放大内镜、共聚焦内镜)的进步将进一步提升 UC 的诊断与评估精度,为改善患者长期预后提供更有力的支持。临床医师需结合内镜表现、临床症状及病理结果,实现 UC 的精准诊疗。