皮层下弓状U型纤维（短联合纤维）是髓鞘神经纤维的细束，它们以切线方向而非放射状走行，连接相邻脑回的脑皮质（图1）。U型纤维属于髓鞘化最缓慢的纤维，通常直到人生第三或第四个十年仍保持不完全髓鞘化状态，因此在对髓鞘代谢异常的疾病中常可幸免。由于同时接受皮质动脉和髓质动脉的双重血供保护，这些纤维相对能够免受缺血性改变的影响。
脑髓鞘化进程与儿童神经功能成熟度密切相关，因为负责原始功能的脑解剖区域较高级功能区域更早髓鞘化。一般而言，髓鞘化遵循从下到上、由中央向外周、自后向前的发展规律，始于胎儿第五个月并有序推进。此外，大脑白质投射束通常较联合束（U型纤维）更早完成髓鞘化。至18月龄时，髓鞘化已扩展至大部分白质及皮层下U型纤维，但颞叶前部与额叶U型纤维的髓鞘化可持续至24月龄。部分脑结构的髓鞘化进程甚至可持续至人生第三或第四个十年。
随着发育成熟，由于髓鞘膜内胆固醇与半乳糖脑苷脂增加及水分含量降低，白质在T1加权像上先表现为高信号，随后在T2加权像上转为低信号（图2）。白质病变通常在T2/FLAIR序列上呈现高信号，本例亚历山大病患者影像即典型呈现了皮层下U型纤维受累的特征（图3）。
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髓鞘代谢障碍疾病（包括多数遗传性脑白质营养不良）因U型纤维髓鞘更新速率相对较慢，通常可豁免受累； -
而以直接破坏已形成髓鞘和/或少突胶质细胞为主的疾病（如多发性硬化和进行性多灶性脑白质病），则典型表现为早期即累及U型纤维。
慢性小血管缺血性疾病（又称白质疏松症）是老年人常见的血管性疾病。该病变主要累及脑白质，但由于皮层下U型纤维受到保护性的侧支循环供血，通常可豁免受累。尽管目前尚不明确U型纤维受累是否会直接导致特定神经系统症状，但在白质疾病中识别皮层下U型纤维是否受累——作为潜在病理生理学的可视性表征——对于更有把握地缩小原本可能十分宽泛的鉴别诊断范围具有重要价值（图4）。
图4. U型纤维解剖结构及示例图像。
（A）高倍与（B）低倍镜下图显示采用劳克坚牢蓝髓鞘染色后的白质弥漫性脱髓鞘改变，其中皮层下U型纤维未受累（黑色箭头）。（C）异染性脑白质营养不良患者的T2加权成像清晰显示典型的皮层下U型纤维豁免征象（白色箭头）。
图12.亚历山大病。(A) 轴位T2、(B)轴位FLAIR及(C)冠状位FLAIR图像显示对称性双侧额叶白质信号异常，并延伸至皮质下U型纤维（红色箭头标示）。
图13. Canavan disease 卡纳万病。(A)轴位T2及(B)冠状位FLAIR图像显示信号强度增高，主要累及皮质下U型纤维（红色箭头标示）。(C)磁共振波谱显示NAA峰值升高（白色箭头标示）。
结论
皮质下U型纤维的受累与否与众多累及大脑白质的颅内疾病的发病机制密切相关。在影像学检查中识别皮质下U型纤维是否受累，对于明确影响大脑白质的疾病病因及评估病变范围具有重要价值。