微精选

这是一个磨玻璃结节患者问我的问题，非常好的问题。我想这也是很多体检查出磨玻璃结节患者最关心的问题。

磨玻璃结节生长速度差异原因正是目前肺癌早期筛查和研究中的核心议题之一。磨玻璃结节的异质性（即有的长得快，有的长得慢，有的不变）主要由其背后的病理本质和肿瘤生物学行为所决定。

下面我将从几个层面详细阐述导致这种情况的原因。

一、首先，理解磨玻璃结节的病理本质是关键

磨玻璃结节在CT影像上表现为一片模糊的阴影，其内的支气管和血管纹理依然可见。这片阴影的病理基础是：

肺泡壁增厚：可能是由于炎症、纤维化、出血或水肿等良性原因。

肺泡腔被部分填充：被肿瘤细胞、黏液、巨噬细胞或其他液体不完全填充，导致肺泡腔没有完全塌陷，空气仍然存在。

当谈到可能与早期肺癌相关的持续性GGO时，其主要对应三种病理类型，这三者的侵袭性由低到高排列：

非典型腺瘤样增生（AAH）：

是什么：这是一种肺泡上皮细胞的轻度至中度不典型增生，属于癌前病变，还不是真正的癌症。

行为：生长极其缓慢或根本不生长，惰性极高，几乎不会转移。

原位腺癌（AIS）：

是什么：癌细胞严格沿着肺泡壁呈贴壁样生长，没有突破基底膜（这是界定“原位”的关键，意味着没有侵袭能力）。

行为：生长非常缓慢，理论上不会转移。手术切除后治愈率接近100%。

微浸润性腺癌（MIA）：

是什么：在以贴壁样生长为主的基础上，出现了≤5mm的局灶性浸润灶（即癌细胞突破了基底膜，开始侵袭周围间质）。

行为：开始具备一定的侵袭潜力，生长速度通常比AIS快，但整体仍相对缓慢。手术切除后治愈率极高（近100%或极高比例）。

重要概念：贴壁样生长是上述三种病变共有的主要生长方式。这种方式就像苔藓沿着墙壁表面生长一样，癌细胞沿着预先存在的肺泡结构蔓延，而不破坏它们。这是一种相对“温和”和缓慢的生长模式。

二、为什么生长速度有快有慢？核心原因解析

生长速度的差异，本质上是结节从“惰性”向“侵袭性”演变的过程和速度不同。主要影响因素如下：

1.病理类型的演进（根本原因）

多年不变的GGO：这类结节很可能长期停留在 AAH或AIS 阶段。它们的生物学行为高度惰性，缺乏驱动其快速增殖和侵袭的遗传学改变。就像一个“沉睡”的细胞群体，与机体可能达成了某种平衡。

缓慢生长的GGO：可能正处于从AIS向 MIA 过渡的阶段。一旦出现浸润灶，其生长动力就会增强，但初期浸润范围小，整体速度仍可控。

蓝色箭头为2018年4月肺磨玻璃结节；

黄色箭头为2020年7月磨玻璃结节；

红色箭头是2025年3月变成完全实性结节，肺癌骨转移。

生长较快的GGO（如1年内可见增长）：这通常提示结节的侵袭性成分正在增加。可能的原因是：

浸润灶比例增加：MIA中的浸润灶可能超过了5mm，正在向浸润性腺癌转变。

出现新的侵袭性生长模式：肿瘤内部可能出现了除贴壁样以外的其他生长模式，如腺泡型、乳头型、微乳头型或实性型。这些生长模式的侵袭性更强，增殖速度快，会导致结节密度增高、体积增大，甚至出现实性成分（即混合磨玻璃结节中的实性成分增多）。

血管生成：更具侵袭性的肿瘤会诱导形成新的血管（血管生成），为自己提供丰富的养分，从而加速生长（如下图我随诊的病例）。

图a

图b

如图a是2013年图，黄色箭头是磨玻璃结节旁的血管走行自然，磨玻璃结节孤立存在。图b是2024年图，蓝色短箭头示2013年走行自然的血管进入磨玻璃结节内部。

2.肿瘤异质性与基因驱动突变（内在动力）

驱动基因不同：肺癌的发生与特定的基因突变（驱动基因）密切相关，如EGFR、KRAS、ALK等。不同基因突变驱动的肿瘤，其生物学行为（增殖、侵袭速度）本就存在差异。

研究显示，具有特定EGFR突变（如19外显子缺失）的磨玻璃结节可能表现出相对惰性的行为。

肿瘤异质性：同一个GGO内部可能不是“铁板一块”，可能同时存在不同侵袭能力的细胞克隆。当某个具有高侵袭潜能的克隆获得生长优势时，就会主导结节的生长，导致速度突然加快。这解释了为什么有些结节可能长期稳定后突然进入“生长期”。

3.宿主微环境与免疫应答（外部制约）

免疫编辑：人体的免疫系统（如T细胞、NK细胞等）一直在监视和清除异常细胞。一个结节能持续存在，说明它可能成功“逃避”了免疫系统的攻击。生长慢的结节，可能与免疫系统形成了“平衡”状态。而生长快的结节，可能成功抑制或逃脱了免疫系统的杀伤。

微环境：结节周围的细胞、信号分子和细胞外基质构成了其微环境。这个环境是抑制还是促进肿瘤生长，也会影响其速度。

4.其他影响因素

患者个体因素：年龄、免疫功能状态、激素水平等也可能有一定影响，但目前证据不如上述因素明确。

因此，我让持续存在的磨玻璃结节（GGO）患者进行定期随访（薄层CT随诊）的核心目的，就是通过监测其大小、密度（特别是实性成分的出现和增多）的变化，来动态评估其生物学行为，判断它是否从“惰性”状态进入了“活跃”状态，从而在最合适的时机（通常是刚出现进展迹象时）进行手术干预，实现完全治愈。

综上分析，每个磨玻璃结节都有其独特的“性格”，现代医学正在通过影像组学、液体活检等技术，努力在更早的阶段更精确地预测它们的行为，从而实现真正的个体化精准管理。

肺癌筛查莫大意，

高危人群要警惕：

吸烟多年或二手，

咳痰带血别犹豫。

早期症状常隐匿，

低剂量CT最给力，

早查早治是关键，

戒烟防癌是真理！

注解：如果说什么能挽救癌症患者的生命，那么筛查一定是首选。提高肺癌检出率，CT筛查和诊断是最关键的。早期肺癌“隐匿性强”，定期筛查是关键。

高危人群：长期吸烟、接触二手烟、家族史、职业暴露（如石棉）等。

筛查手段：低剂量螺旋CT（国际推荐）。

警示信号：持续咳嗽、痰中带血、胸痛、消瘦等（但早期可能无症状，筛查更重要）。

预防建议：戒烟、避免高危环境、定期体检。

肺结节门诊介绍

宗旨：精心、细心、仁心，以人的健康为中心，护佑人民健康。

20字技术体系：确立高危、规范筛查、系统评估、精准诊断、全程管理的肺癌早筛早诊早治技术体系。

得力助手：肺结节门诊采用目前最先进的肺癌/ 肺结节人工智能（AI）辅助诊断软件，人工智能辅助诊断，可1分钟实现结节定位识别和定性辅助诊断，大幅度提高了 10mm以下早期肺癌诊断率；初步建立多维度结节风险分层体系来对筛查结果进一步评估：发现的高危结节（癌性肺结节、肺癌）转入胸外科微创胸腔镜手术处理；将发现的肺部阳性结节（除高危肺结节）队列再进一步分出肺部结节随访队列和肺癌（惰性阶段）随访队列，并进行肺结节全程管理，建立肺结节全生命周期、全程管理体系。

诊断方式：常规薄层亚毫米（≤1毫米）图像观察＋人工智能（AI）辅助＋专业胸部影像医生诊断三管齐下，并采用面对面（FACE to FACE）沟通、问诊方式，结合患者的具体情况具体分析（患者具体情况指：肺结节的危险度分层、吸烟情况、年龄、既往病史、身体情况、精神状态和手术意愿等）。

目标：把肺癌扼杀在萌芽（≤10mm肺结节）阶段；发现诊断一例早癌，挽救一个生命，幸福一个家庭；让早期肺癌不错过最佳手术时机。

个人成长动力：在肺癌的病因学、生物学行为及早筛、早诊（肺结节精准诊断）、早治、康复、随诊各维度，深入研究，做到“人无我有，人有我优，人优我精”，只有这样才能更好为肺结节（肺癌）患者服务。医生实力铸就患者康健！

愿景：建立鲁中地区（江北地区）肺结节/肺癌全程管理生态圈， 推动肺癌早期规范化筛查、诊治。