微精选

文/柳潇飞

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最近看了一些养生书，其中一本叫《我们为什么发胖》，这书名起得真好，简洁明了，一下就激起了我的好奇。

我原本以为，我们发胖是因为没有管住嘴、迈开腿，吃多了，运动少了。为什么我会这么认为？微博上的KOL就是这么说的，然后我也会用这个观点来解释自己的体重变化：

高中变胖了，是因为那个时候每天坐在教室里，不是刚刚从食堂吃完饭回来，就是等着去食堂吃饭，很少做运动；大四的时候瘦了，是因为那段时间我开始跑步了，跑着跑着就一点点瘦了。

《我们为什么会发胖》否决了这个观点——减肥失败的人都不要自责了，失败不是因为你们好吃懒动，好吃懒动是肥胖的结果而不是肥胖的原因，“肥胖是因为摄入的能量多于燃烧的能量”这个观点有bug。

摄入太多消耗太少会变胖，KOL的观点也不能说它错了，只是还不够精准，还需要往下深挖。再深入，才能解释，为什么有的人明明运动量加大了、吃得更少了，却没有瘦下去，甚至还增重了。

书里说了，加大运动量，会消耗更多的能量和脂肪，但同时，它也会让人更饿，想吃更多，如此一来，收支相抵；一时管住嘴，只会让人更馋，管不住放纵的时候吃更多，一朝回到解放前，谈何减重。

《我们为什么会发胖》认为，变胖或者变瘦的魔法，掌握在激素的手里，特别是两种激素。

这两种激素，一种像婚姻介绍所，它热情地把脂肪酸拉进细胞里面去，给脂肪酸和甘油创造结合的机会，让它们结合成甘油三酯，甘油三酯体积大，无法穿过细胞膜，被困在细胞里，造成组织增肥，它叫LPL。

另一种激素的简称是HSL，它的作用是LPL的反面，促进甘油三酯分解，重新变成3个独立的脂肪酸和独立的甘油，脂肪酸获得独立之后又可以自由地穿过细胞膜，被燃烧、释放能量。

LPL和HSL这两种激素的活性可以被抑制或者被上调，胰岛素就是掌控它们的调节器。如果胰岛素上调HSL的活性，我们会瘦；反之，如果胰岛素抑制HSL的活性，上调LPL的活性，我们会胖。

那么，问题就来了：

胰岛素又是受什么掌控呢？

在前一篇《谷物大脑》的相关文章中，我们提到过，血糖水平会影响胰岛素的水平。笼统地说，少吃、多动不一定能减肥，也许会让人病怏怏，但有意识地少吃GI指数高的食物、控制血糖水平可以。

最后，附上《为什么我们会发胖》书中提到的几个“减肥通则”版本。

版本一：

1.不吃糖、蜂蜜、糖浆、果酱、果冻、糖果

2.不吃含糖的罐装水果

3.不吃蛋糕、饼干、馅饼、布丁、冰激凌、冰砖

4.不吃加了玉米淀粉或肉汁、奶油的东西

5.不吃土豆、通心粉、意面、面条或豌豆

6.不吃黄油、猪油、植物油或人造黄油炸的食物

7.不喝可乐、汽水、沙士

版本二：

1.不吃面包以及所有面粉制品

2.不吃谷物制品，包括早餐麦片和牛奶布丁

3.不吃土豆以及其他白色的根茎类蔬菜

4.不吃富含糖类的食物

5.不吃所有甜食

版本三：

1.多吃鸡鸭鱼肉

2.多吃绿色蔬菜

3.多吃鸡蛋或鸡蛋干

4.多吃奶酪

5.多吃不过分甜的水果，香蕉和葡萄除外

我真的一边看一边笑：这简直就是戒甜的戒香的。原来减重的关键不是少吃，而是少吃香的少喝辣的。肉可以吃，但不可以煎炸着吃。

“五味让人口爽”，可能就是说好吃的好喝的让人停不下来，不利于养生。

如果有朋友因为体重影响到健康，准备减重的，可以参考上述建议。如果有用，记得告诉我；如果没用，也请告诉我，我来给这几个建议打叉：啥建议，甜的香的戒了，苦也吃了，一点用没有！