一、一氧化氮. 来源于 科普中国·
一氧化氮是一种无机化合物，化学式为NO，是一种氮氧化合物，氮的化合价为+2。常温常压下为无色气体，微溶于水，溶于乙醇、二硫化碳。
正常生理情况下，血中一氧化氮主要由血管内皮细胞释放，且具有亲脂性，可以穿透任何细胞，到达任何组织。它可以及时修复被破坏的血管内皮细胞，使血管舒张，避免血管内出现血流速度变缓的现象，保持血管清洁、畅通，维持正常血压，使身体机能保持正常运转。因此血清一氧化氮是评估血管内皮细胞功能状态的关键指标。
L-精氨酸 是血管内皮细胞生成NO的前体，产物是瓜氨酸和NO，过程由NO合酶催化。
精氨酸和瓜氨酸可以帮助一氧化氮的产生，在内皮细胞内，精氨酸会转化成一氧化氮，这一转化过程的副产品是瓜氨酸，瓜氨酸经过一系列代谢反应会重新生成精氨酸，就这样周而复始产生了一氧化氮。
一氧化氮的产生大致分为2种：
1.非酶生性一氧化氮，非酶生性通过供体生成如硝酸甘油、硝普纳等临床药物产生。
2.酶生性一氧化氮，酶生性必须有酶的参与，同时也要有前体物质的。这种酶称为一氧化氮合酶（NOS），人体内有3种此类酶，分为内皮型一氧化氮合酶，分布于血管内皮细胞；神经型一氧化氮合酶，分布于人体神经元细胞当中；最后一种叫诱导型一氧化氮合酶，分布于人体免疫细胞当中如淋巴、T细胞当中。 其中以海洋生物为主要原料提取出来的酶一种内皮一氧化氮合酶 学术名称：“一氧化氮海洋合酶” (NOSS)，这种酶的活性更高，可以在增强体内一氧化氮循环机制作用，源源不断的产生一氧化氮。但是这种酶很少见，必须是由海洋生物尖海龙、牡蛎、鱼精蛋白等海洋珍贵物种才能提取产生出来。
酶生性一氧化氮的合成： L-精氨酸 +一氧化氮合酶 NOS + O2 = NO + L-瓜氨酸。 人参皂甙类物质有激活一氧化氮合酶 NOS作用，瓜氨酸又可以在肾脏通过一些列的化学反应生成精氨酸。
正常情况下一氧化氮合酶（NOS）的活性很低，需要硝基类药物或者皂甙类活性物质的激活。因此一氧化氮最佳的产生效果是硝基类药物或人参皂甙类物质一起协同作用。年龄越大，人体生成一氧化氮的能力越弱！在人体中一氧化氮在30岁开始下滑；30~40岁→80%：血管壁加厚；40~50岁→50%：随炎症的沉积物积聚；50~60岁→35%：血管钙硬化，沉积物积聚；60岁→15%：血管破裂（心脏病突发危险剧增）；70岁仅10%。
一氧化氮是随血液存在于人体各处的。人体中除 指甲、眼角膜、耳中听小骨三个部位是没有血液的，其他地方都有血液流通，只要有血液的地方就有一氧化氮的存在，一氧化氮可以使微循环畅通，保证血液运送到人体各个角落。
一氧化氮与健康的关系. 一氧化氮在人体内扮演着至关重要的角色，通过调节微循环来维持血压的稳定。了解这些知识可以帮助我们更好地保持健康。减少饮食中的葡萄糖数量，降低糖化蛋白的水平，可以帮助恢复一氧化氮合酶的功能，从而维持微循环的顺畅和血压的正常。
一氧化氮作用：血管舒张降血压；改善器官血流；动脉内的抗炎作用；促进大脑的学习、记忆；促进消化； 调节膀胱功能； 促进男性的勃起功能； 女性的性唤起；保护皮肤； 提升运动耐力。
一氧化氮（NO）是一种在人体内自然产生的信号分子，主要功能包括促进血管舒张，改善血液循环，支持心血管健康和认知功能。它还参与认知功能和大脑健康、促进男性性健康和全身细胞能量产生。此外，一氧化氮在骨骼肌功能中也有重要作用，包括调节骨骼肌血流量、线粒体呼吸、葡萄糖转运以及肌肉收缩功能。
调节血压：一氧化氮是一种重要的血管扩张剂，能够放松血管平滑肌，降低血管阻力，从而帮助维持正常的血压水平。这对于高血压患者尤为重要，因为它能减少心脏负担，降低心血管疾病的风险。
改善血液循环：一氧化氮通过扩张血管，增加血流量，改善血液循环。这对于心脏病和动脉硬化等疾病的治疗具有重要意义。此外，它还能促进血管新生，有助于伤口愈合和组织修复。
增强免疫系统：一氧化氮在免疫系统中发挥重要作用，能够杀死病原体如细菌、病毒和寄生虫，抑制它们的代谢和繁殖，从而保护人体免受感染。它还参与调节炎症反应，减轻炎症性疾病症状。
促进神经传递：在神经系统中，一氧化氮作为信使传递信号，影响学习、记忆和认知功能。它还参与调节神经肌肉的传递，对维持正常的肌肉功能有重要意义。
抗菌作用：一氧化氮具有抗菌作用，能够抑制和杀死多种病原微生物。通过与铁离子结合，产生具有抗菌活性的物质，保护人体免受感染。
如何补充一氧化氮？ 1.饮食调整：摄入富含精氨酸的食物，如坚果、种子、豆类和全谷物，因为精氨酸是一氧化氮的前体营养素，维生素Ｃ、维生素Ｅ、叶酸等都可以促进一氧化氮的生成。 一氧化氮含量高的食物：芝麻菜； 菠菜； 莴苣； 小萝卜； 甜菜根； 大白菜； 2.补充剂：氨基酸主要有Ｌ－瓜氨酸、Ｌ－精氨酸两种。使用如Nitrosigine®这样的专利结合型精氨酸硅酸盐复合物，它提供生物可利用的精氨酸形式，帮助提高一氧化氮水平； 3.运动：定期进行有氧运动和阻力训练，以促进血液循环和肌肉健康； 4.生活方式：避免久坐，保持活跃的生活方式，并注意管理压力和保持良好的生活习惯。
一氧化氮与核酸的研究.
20世纪80年代，世界生命科学领域建立了“传递生命信息3个信使”的学说，即生命体的各种活动都是在3个信使体系的控制和调节下进行的。
我们都知道蛋白质与核酸等生物大分子是生命的主要体现者，但不是生命本身。生命的本质是这些生物大分子之间，以及它们之间复杂而有序的相互联系和相互作用，这是信息传递研究的基本任务。
生命信息传递的真谛，就是细胞间通讯的细胞外第一信使以及外界环境因子作用与细胞表面或胞内受体后，通过跨膜传递形成胞内第二信使的级联传递，以及其后的核内第三信使诱导基因表达和引起生理反应的过程。生命信息传递在应答环境刺激和调节基因表达、生理反应的同时，不仅维持着细胞正常代谢，而且最终决定细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等生命的基本现象。
传递生命信息3个信使.
第一信使是指各种细胞外信息分子，又称细胞间信号分子即细胞因子，诸如内分泌激素，前列腺素，气体信号分子一氧化氮（NO）以及免疫细胞产生的免疫细胞因子。这些生物活性分子由体内各种不同的细胞产生后，能够通过血液、淋巴液、各种体液等不同途径，作用到细胞膜表面，引起细胞内的特定反映。
第二信使是指细胞外第一信使与其特异受体结合后，通过信息跨膜传递机制激活的受体，刺激细胞膜内特定的效应酶或离子道，而在胞浆内产生的信使物质。这种胞内信息分子起到将胞外信息传导、放大、变为细胞内可以识别的信息作用。
第三信使又称DNA结合蛋白，是指负责细胞核内核外信息传递的物质，能调节基因的转录水平，发挥转录因子的作用。这些蛋白质是在细胞胞质内合成后进入细胞核内，发挥信使作用，因而称这类核蛋白为“核内第三信使”。
所以核酸是细胞内的具有遗传功能的物质，一氧化氮NO属于细胞间的通讯物质，没有一氧化氮NO，再多的细胞无法协同工作，相互发挥作用，生命信息传递不出去毫无意义，只有两者有机结合起来才能共同承担人体新陈代谢的任务。
临床应用.
一氧化氮NO在常温下为气体，具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介机制就可快速扩散通过生物膜，将一个细胞产生的信息传递到它周围的细胞中，主要影响因素是它的生物半寿期。具有多种生物功能的特点在于它是自由基，极易参与与传递电子反应，加入机体的氧化还原过程中。分子的配位性又使它与血红素铁和非血红素铁具有很高的亲合力，以取代O2和CO2的位置。据研究报道，血红蛋白-NO可以失去它附近的碱基而变成自由的原血红素-NO，这就意味着自由的碱基可以自由地参与催化反应，自由的蛋白质可以自由地改变构象，自由的血红素可以自由地从蛋白中扩散出去，这三种变化中的任何一个或它们的组合，将在鸟苷酸环化酶的活化过程中起重要作用 。一氧化氮NO的生物学作用和其作用机制研究方兴未艾，它的发现提示着无机分子在医学领域中研究的前景。
一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。
在泌尿及生殖系统中的作用.
一氧化氮作为NANC 神经元递质，在泌尿生殖系统中起着重要作用，成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统，它与肾上腺素能神经、胆碱能神经和肽类神经一样重要。若其功能异常就可能引起一系列疾病。
在神经系统中的作用.
有关L-Arg → NO途径在中枢神经系统（CNS）方面的研究认为，一氧化氮NO通过扩散，作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞，再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生生理效应。如一氧化氮NO可诱导与学习、记忆有关的长时程增强效应（LTP），并在其LTP中起逆信使作用。
连续刺激小脑的上行纤维和平行纤维可引起平行纤维细胞的神经传导产生长时程抑制（LTD），被认为是小脑运动学习体系中的一种机制，一氧化氮NO参与了该机制。
在外周神经系统也存在L-Arg → 一氧化氮NO途径。一氧化氮NO被认为是非胆碱能、非肾上腺素能神经的递质或介质，参与痛觉传入与感觉传递过程。
一氧化氮NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用，在胃肠间神经丛中，NOS和血管活性肠肽共存并能引起非肾上腺素能非胆碱能（NANC）舒张，但血管活性肠肽的抗体只能部分消除NANC的舒张，其余的舒张反应则能被N-甲基精氨酸消除。
在免疫系统中的作用.
研究结果表明，NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基，从而合成大量的NO和H2O2，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
当前认为，经激活的巨噬细胞释放的一氧化氮NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的一氧化氮NO对邻近组织和能够产生NOS的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与一氧化氮NO在局部的含量有着密切的关系。
心脑血管的作用机理.
一氧化氮是氮的化合物，化学式一氧化氮NO，分子量30，氮的化合价为+2。由于一氧化氮带有自由基，这使它个化学性质非常活泼。具有顺磁性。当它与氧反应后，可形成具有腐蚀性的气体——二氧化氮（NO2）。一氧化氮在标准状况下为无色气体，液态、固态呈蓝色。一氧化氮改善心脑血管的作用机理。
在血管内皮细胞里产生的一氧化氮气体，由于它是脂溶性的，所以很快渗透出细胞膜向下扩散进入平滑肌细胞，从而作用于平滑肌细胞，使其松弛，扩张血管，最终导致血压的下降！同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液，进入血小板细胞，使血小板活性降低，抑制其凝集和向血管内皮的粘附，从而防止血栓的形成，防止动脉粥样硬化的发生。从生化角度来讲，一氧化氮是一自由基气体，携带一个未配对电子，在体内极不稳定，这一特性恰好和其它游离自由基一样。这样两者就非常容易结合产生反应。从而使体内自由基数量大大减少。由于一氧化氮本身的合成需要一氧化氮合酶（NOS）的参与，但是正常情况下NOS的活性很低，需要硝基类药物或者皂甙类活性物质的激活。因此一氧化氮最佳的产生效果是和人参皂甙类物质一起协同作用。
一氧化氮与人体功能.
一氧化氮广泛分布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。它是一种新型生物信使分子，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。一氧化氮NO是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3-5s（秒），其生成依赖于一氧化氮合成酶并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。因此，受到人们的普遍重视。
NO生物活性的发现.
医学知识告诉我们，有两种重要的物质作用于血管平滑肌，它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张，其途径尚不清楚，医学界一起在致力于研究。
1980年，美国科学家Furchgott 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子(EDRF)是一种不稳定的生物自由基。并进入相邻平滑肌细胞，在平滑肌细胞内，EDRF激活鸟苷酸环化酶，导致cGMP水平升高，cGMP激活PKG，使平滑肌松弛，然而，EDRF被确认为是NO。众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。研究发现，硝酸甘油和其它有机硝酸盐本身并无活性，它们在体内首先被转化为NO，是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管扩张，这种作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年，Polmer等人证明，L-精氨酸是血管内皮细胞合成NO的前体，产物是瓜氨酸和NO，过程由NO合酶催化，从而确立了哺乳动物体内可以合成NO的概念。
健康危害. 一氧化氮是宇航员晕厥发作的元凶.
一氧化氮的过量产生会使血管扩张，这样就可以解释为什么宇航员在太空飞行之后会产生晕厥，以及可以解释许多陆地上发生的类似现象。
这种太空中宇航员经历的微重力现象，很象太空中的宇航员或长期久卧在床的病人马上要起来时的感觉，这时人们会产生过多的血管扩张剂－一氧化氮，从而导致血压降低，流往头部的血液减少，出现晕厥。
在对大鼠的试验中，加州大学的研究人员发现，低重力环境下，大鼠产生一氧化氮的两种酶增多，而且，给予大鼠药物抑制其中一种酶时，它们的血压升高，这给研究人员一个提示：抑制一氧化氮对宇航员和长期卧床患者的晕厥是一种有效的治疗。这份研究报告发表在7月份出版的《实用生理学》杂志上。
在我们正常的直立的生活中，重力使血液流往下肢，因此身体下部的血管收缩以确保有足够的血液流往相反的方向。在低重力环境下，人全身的血压一样，当宇航员返回地球时，他们身体下部过度舒张的血管使头部血压急剧下降，于是在站立时，不可避免地要晕倒。
人们看到宇航员登陆后轻松地大步行走，是因为他们穿着加压的衣服，能保持健康的血压。但是，他们的衣服只能穿这么久，而适应重力需要一段时间。
研究人员说：”长期卧床的患者其情况与宇航员相似，好像不受重力的影响。因此，在试图站立时会晕倒。”
二、酶生性一氧化氮技术 . 来源于馆友. ~
一氧化氮作为血管内皮活性因子和一种信号传递分子，它的升高是由一氧化氮合酶（NOS）的表达水平调控的。人体组织中有三种一氧化氮合酶：神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶，它们分别分布于神经元细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中。 一氧化氮在体内半衰期只有3~5秒，易被自由基氧化。
酶生性一氧化氮，是由一氧化氮合成酶催化 L-精氨酸和氧发生反应后生成的，同时产生瓜氨酸。此反应过程由两步组成：第一步，L-精氨酸中的两个电子被氧化；第二步，生成一氧化氮和L-瓜氨酸。反应过程中，需要黄素腺嘌呤二核苷酸(FDA)、黄素单核苷酸 (FMN)、血红素和四氢叶酸(BH4) 作为NOS 的辅基。
非酶生一氧化氮技术：非酶生一氧化氮来自体表或摄入的无机氮的化学降解/转化。扩血管药物如硝酸甘油依赖半胱氨酸的疏基生成一氧化氮, 硝普钠通过化学还原反应释放一氧化氮, 但这不是体内合成一氧化氮的主要途径。
一氧化氮的生理作用 ：一氧化氮是 “血管清道夫”，可将积存在血管壁上的脂肪、胆固醇带走，还可以在细胞中作为细胞之间沟通的信使，并使血管扩张。人类有60 万亿细胞，一氧化氮在人体内扮演着细胞间的传导因子的角色，也是重要的“信号分子”。
一氧化氮的神奇功效 ：血液循环系统，促进血液循环，保持血管洁净通畅，调节血管张力和心肌收缩力，抑制血小板在局部的黏附、聚集，抑制白细胞在血管内的黏附，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，维持内皮细胞的完整性，从而抑制血栓形成等。预防心脑血管疾病的发生，如高血压、高血脂、动脉硬化、心梗、中风、脑梗、老年痴呆等。
人们广为认知的是，一氧化氮是人体内不可缺少的“健康信使”，是人体健康的重要元素。
1、一氧化氮在人体内起着信使分子的作用，人体内生成的一氧化氮小分子，且具有亲脂性，可以穿透任何细胞，到达任何组织，使信息从人体某一部分传到其他部分，行使着传输信号的功能。一氧化氮也能在神经系统的细胞中发挥作用。它对周围神经末梢起着一定的作用。如绿色伟哥的作用。
2、一氧化氮帮助控制血液流向人体的各个部位，使血管扩张，避免血管内出现血流速度变缓的现象，保持血管清洁、畅通，维持正常血压，有效减轻心脏负担。 一氧化氮分子量小，它可以穿行于人体的各个组织和器官，及时修复被破坏的血管内皮细胞，使血管舒张，为细胞输送氧气和养分，避免血管内出现血流速度变缓的现象，保持血管清洁、畅通，维持正常血压，使身体机能保持正常运转。
3、一氧化氮还是对付细菌、病毒以及血液垃圾的有效武器，能够杀死多种病原体，从而很好地保护人体健康。 免疫系统产生的一氧化氮分子，不仅能抗击侵入人体的微生物，而且还能够在一定程度上阻止癌细胞的繁殖以及肿瘤细胞扩散。
4、一氧化氮可以调节全身的血管系统和血液循环系统。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张。一氧化氮以此来调节全身的血管系统和血液循环系统，将含氧的血液输送到组织和器官当中，让人体血压保持平衡。
一氧化氮养生法.
如何将长寿村的长寿之道惠及大众，这是科学家们一直研究的课题，经济的发展、人口的集中无法让每一个人的生存环境达到长寿村的标准，因此世界上五大长寿村的长寿方式存在着地域局限。据科学研究表明四大长寿秘诀都跟一氧化氮有直接的关系，人们在践行这四大长寿秘诀时就不经意间将人体内一氧化氮维持在一个合理的浓度，根据对世界五大长寿村的研究产生了“一氧化氮养生法”，其核心就是“合理的吃、科学的动、正确的补、平和的心态”。
1. 合理的吃. 饮食越健康，身体产生的一氧化氮就越多。何谓健康饮食呢？
首先要食用大量不同种类的蔬菜水果，因为蔬菜和水果中含有大量的抗氧化剂，抗氧化剂是阻碍人体氧化的有益物质，它通过多种机制将诸如超氧化物等氧自由基清除，从而保护人体细胞不被迅速氧化，使体内的一氧化氮不被破坏。
其次要避免摄入肥肉、红肉、甜点、奶酪、薯片等含有饱和脂肪酸、反式脂肪酸、胆固醇的食品，减少自由基在体内的生成，从源头控制攻击一氧化氮的自由基的数量。
在我（穆拉德）的一日三餐中，我要食用大量的蔬菜和水果、豆制品、酸奶、鱼和坚果类富含精氨酸的食物，但甜的东西一律不沾。
2. 科学的动 . 科学家通过研究发现连续的或反复的锻炼（有氧运动）可以通过两个途径产生一氧化氮，其一，有氧运动可以调节血管内皮层一氧化氮合成酶，而血管内皮层的一氧化氮合成酶越多，就会更多地产生一氧化氮。这是通过锻炼产生一氧化氮的一种途径。其二，通过有规律的有氧运动，血液循环加速冲击血管内皮使其直接产生一氧化氮。
3. 正确的补 . 因为我们的生活方式已发生很大改变，无法达到长寿村的环境标准：工作压力大，没有时间锻炼，吃很多垃圾食物，接触很多空气污染等，这些都会破坏体内的一氧化氮，从而失去了对心脑血管疾病的预防。如果你的生活是这样的，那么最好食用营养补充品，以增加你体内一氧化氮的浓度。这主要包括氨基酸、抗氧化剂等，这些都可以从保健品中获得。氨基酸主要有Ｌ－瓜氨酸、Ｌ－精氨酸两种。维生素Ｃ、维生素Ｅ、叶酸等都可以促进一氧化氮的生成。
4. 平和的心态. 人的心情愉悦会使全身的肌肉放松，与抑郁心情不同，这时血液循环会加速，血流速度增快就会刺激血管内皮细胞产生一氧化氮。因此保持内心的平和就会使人体产生更多的一氧化氮。
这些就是长寿村长寿秘诀背后隐藏的科学道理。我对这一科学原理进行了深入研究，并提出更适合全世界人民的“一氧化氮养生法”。对那些没有生活在世界五大长寿村优越的自然环境中，无法做到合理饮食、科学运动，没办法保持平和心态而又追求健康长寿的人来说，“一氧化氮养生法”可以让他们像世界五大长寿村的寿星一样“尽其天年”！
以前人们总觉得“精神”是看不见，摸不着，虚无缥缈的，其实它一点不虚，它直接影响着体内一氧化氮合酶的产生和抑制。若人生了重病，心里恐惧，一氧化氮变化，就会严重地损害人的机体。 如此说，我们传统的保健常识，如“不要大喜大悲”，要“笑口常开”等，也有了“理论基础”，人若有好心情，就会正常释放功能酶，并不会诱导“炎性因子”的产生，人体内的一氧化氮保持在一个非常好的水平上，人自然就会健康长寿了。
三、一氧化氮在心脑血管的作用机理.
一氧化氮的发现使内皮在维持血管内环境健康中的地位得以确认，一氧化氮调节血管张力和心肌收缩力，抑制血小板在局部的黏附、聚集和白细胞在血管内的黏附，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，维持内皮细胞的完整性，从而抑制血栓形成。内皮细胞是血管中一氧化氮的主要来源，内壁细胞通过合成和分泌的一氧化氮来参与调节血管张力、止血、控制血压和血管重塑。
维持血管张力的恒定和调节血压的稳定。在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。一氧化氮能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
血管的扩张。一氧化氮可以减少动脉对非肾上腺素刺激的反应，引起血管扩张，还可以通过调节内皮血管收缩和生长因子的表达而调节血管张力。缺氧可诱导具有强效内皮血管收缩作用的致损伤因子和细胞分裂剂的表达和分泌。细胞分裂剂在动脉粥样硬化（AS）时可抑制外源性一氧化氮的生成。
舒张血管，血管内皮细胞或神经细胞释放的一氧化氮是体内主要的舒血管物质，它能平衡交感神经系统和肾素血管紧张素系统引起的血管张力。当一氧化氮与血红素中的鸟苷酸环化酶连接时，该酶被激活，使三磷酸鸟苷转化成环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷再激活依赖环磷酸鸟苷的蛋白激酶，通过以下几条途径舒张血管平滑肌： 激活Na+-K+ 泵，细胞内K+ 增加而Na+ 减少，使细胞膜处于超极化状态，平滑肌兴奋性降低； 激活钙泵，细胞内Ca2+ 减少，使平滑肌舒张。此外，一氧化氮可激活细胞膜钾通道，使K+ 电导增加，细胞超极化，电压依从性钙通道失活，细胞内Ca2+ 减少，平滑肌舒张。不仅如此，一氧化氮还可激活细胞内受磷蛋白，后者可激活肌浆网上钙泵，细胞内Ca2+ 下降，平滑肌兴奋性降低。
对心肌的抑制。许多在体及离体实验表明一氧化氮对心肌收缩功能具有抑制作用。科学家研究发现，给豚鼠腹腔注射内毒素，4 小时后取出心脏，测定单个细胞的收缩性，发现心肌细胞的收缩性下降。这种作用可被一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）所逆转，提示脂多糖激活诱导型一氧化氮合酶产生一氧化氮，从而抑制心肌收缩。另外，科学家给正常的豚鼠离体心室肌细胞直接应用一氧化氮及一氧化氮供体硝普钠，也出现了心肌细胞收缩功能减退的现象，直接证明了一氧化氮对心肌收缩功能的抑制作用。
抑制血小板的聚集。近年来一些研究认为，一氧化氮是一种有效的血小板抑制剂。内皮损伤促进血小板黏附和聚集，一氧化氮可以抑制血小板的该项反应。内皮表面的抗血栓作用在很大程度上取决于一氧化氮和前列环素的协同作用。有报道称，一氧化氮和前列环素对血小板有协同的抗聚集作用，可减少或抑制局部血管痉挛以及血栓形成。
防止血小板在血管内皮黏附聚集，当血管内皮细胞受损，内膜下层胶原组织暴露于血流之中，血小板便黏附聚集于局部，释放出血清素、血小板生长因子等物质，它们可促使平滑肌细胞增生，加速动脉硬化的发生发展。而血管内皮细胞释放的一氧化氮能抑制血管损伤后血小板的聚集，防止血小板黏附于血管壁。其机制为：一氧化氮可使血小板内环磷酸鸟苷增多，增多的环磷酸鸟苷进一步使血小板内的Ca2+ 外流，从而抑制其黏附和聚集；血小板本身也能合成一氧化氮，并可通过负反馈机制调节自身的聚集状态与黏附性。
抗嗜中性粒细胞的黏附。一氧化氮对嗜中性粒细胞的抗黏附作用与一氧化氮和超氧阴离子自由基的相互作用有关。一氧化氮的生成若受到阻碍，超氧阴离子（O2-）就会活化柱细胞，引起去颗粒作用，以致嗜中性粒细胞黏附于内皮或渗出，从而诱导急性炎症。嗜中性粒细胞黏附是动脉粥样硬化的早期因素。
防止白细胞黏附。分子生物学研究表明，一氧化氮通过干扰白细胞黏附分子的活性或抑制其表达而防止动脉粥样硬化的形成。 一氧化氮可防止白细胞黏附，使血管内皮免受损害。白细胞黏附是动脉硬化形成的早期因素，一氧化氮能影响细胞黏附分子的活性或抑制其表达，从而抑制白细胞黏附于血管内皮，维持血流通畅，所以，一氧化氮能防止动脉硬化的形成。
抑制血管平滑肌增殖，现已证明，一氧化氮很可能通过环磷酸鸟苷诱导机制抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂，抑制其增殖和迁移，进而减少其胶原纤维、弹力纤维的产生，可进一步防止动脉粥样硬化的形成与发展。越来越多的实验表明，无论是刺激内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞合成释放一氧化氮，还是外源性一氧化氮供体对多种生长因子和机械损伤内皮细胞引起的血管平滑肌细胞增殖，均有明显的抑制作用。
一氧化氮可通过以下几种机制抑制细胞的增生：（1）通过核糖核苷酸还原酶上的活性部位与酪酰基的相互作用，使酶失活而抑制核酸的合成；（2）通过与细胞色素血红素辅基的相互作用而影响电子的转移；（3）通过非环磷鸟苷依赖途径，激活胞浆内的核糖基转移酶催化核糖基（ADP）转移到3-磷酸甘油醛脱氢酶而损害糖酵解；（4）减少嗜中性粒细胞与内皮细胞的相互作用；（5）抑制血小板的黏附、分泌和聚集；（6）增加细胞内环磷鸟苷的含量，激活环磷鸟苷的依赖性。
引发心血管问题的关键是什么？ 血管堵塞，人体的血管十分丰富，每6.5平方厘米的皮肤上就分布着长约6.1米的血管，而且良好的血管标准是：动脉血管富有活力，血管口径大，管壁光滑、柔软，弹性好，输送血液的能力强。 但是很多人的血管并不太理想，就像用久了的水管，满是污垢和堵塞物。血液中胆固醇、甘油三酯等过多，它们在血管壁上会越积越多，形成黄色的斑块，医学上称动脉粥样斑块，长此以往，会使血管壁的弹力下降，血液流动受到阻碍，最终导致血管堵塞，引起血栓、冠心病等心血管疾病。 在一氧化氮的诸多作用中，尤以预防甚至减缓心血管疾病的发生发展作用尤为突出。事实上，包括高血压、冠心病、心肌梗死、心绞痛等在内的心血管疾病，大部分与动脉硬化、高血压、高血脂、高血糖、高黏血症及微循环障等有关。而一氧化氮能通过自己的信使分子的作用来达到降低血压、阻止血小板凝聚以及预防等作用。血管堵塞往往不被察觉，但一旦发现就会有很高的危险性。而打破血管“拥堵”，就不得不提到它。神奇的血管保护因子一氧化氮（NO）。 1998年，三位美国药理学家通过研究发现：硝酸甘油及其他有机硝酸脂通过释放一氧化氮气体而舒张血管平滑肌，从而扩张血管。专家发现：一氧化氮是治理血管“拥堵”的高手，它能与动脉肌肉细胞接触，并让其放松，起到扩张血管、疏通血流的作用。 同年，他们凭借这一发现获得了诺贝尔生理学奖及医学奖。
一氧化氮在心血管系统中的作用:
一氧化氮在维持血管张力恒定、调节血压的稳定性及清除血管壁上的脂肪和胆固醇中起着重要作用。
在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，一氧化氮作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，使血管具有自身调节作用。它能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。
一氧化氮在心血管系统中发挥作用的机制是通过提高细胞中鸟苷酸环化酶（GC）的活性，促进磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷（cGMP），使细胞内cGMP 水平增高：1. 激活cGMP 依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，导致血管平滑肌舒张，血流量增加。2. 一氧化氮可将积存在血管壁上的脂肪和胆固醇带走。
一氧化氮可以改善人体血液的微循环。如女性手脚容易凉。 大部分是由微循环不好导致的，血液流通不畅，人体末端自然就受到影响，而且女性大多贫血，气血运行能力相对男性要差很多。因此，女性更容易衰老，面部微循环一旦不好，就会出现皮肤枯黄、脸色苍白、色斑暗沉等表面症状。同时，女性也是风湿疾病、心脑血管疾病、高血压等疾病的主要发病人群。男性也一样，睡眠减少、脱发、手脚麻木、抵抗力下降等都是微循环出现问题的前兆。
一氧化氮在免疫系统中的作用 : 增强免疫力，抗炎，抑制肿瘤细胞生长。
一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用，但在其发生免疫作用的同时，对那些表达一氧化氮合酶的细胞自身及其附近细胞也有毒性作用。一氧化氮也可促进组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。
一氧化氮与创伤修复 : 越来越多的研究表明一氧化氮在伤口愈合中起着重要作用。一氧化氮是中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞活性的抑制剂，对中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的趋化性有促进作用。这有利于中性粒细胞的浸润，将坏死组织与正常组织分隔开，为创面修复创造条件。一氧化氮还可以调节血管的口径和流量，为肉芽组织中新生血管提供充足的血供，有利于新血管的生长。
其他作用可能包括：
1. 一氧化氮调节炎症，抑制水肿形成和细胞渗出产生肉芽肿。
2. 在伤口的愈合中起作用的不仅仅是iNOS，NOS( 内皮型一氧化氮合酶) 也被证实对伤口的愈合有作用。
3. 在体外的研究中发现，创伤愈合中伤口的收缩是伤口闭合的一个关键因素, 实验表明对一氧化氮合酶的抑制可延迟伤口的闭合，离体实验同时也证明一氧化氮可以促进角化细胞的移动，对伤口的愈合有一定的促进作用。
一氧化氮作为信使参与炎症反应、信号传递、血管调节及免疫调节等多种功能的执行。一氧化氮与消化系统的生理功能和临床病理之间也存在着广泛而密切的联系，具有通过多种改变促进消化道肿瘤生长、发展和转移的作用。
一氧化氮的保健方式来预防心脑血管疾病的病发。
一氧化氮技术的应用，可以有效改善心脑血管发病的状况，特别是可以通过一氧化氮的保健方式来预防心脑血管疾病的病发。
人体本身是会产生一氧化氮的，一般来说，一氧化氮的来源有四个：1. 从食物中获得；2. 运动中产生；3. 其他抗氧化剂的摄入，防止一氧化氮被氧化；4. 直接补充促进人体产生一氧化氮的食品。但从30 岁左右开始，特别是到40 岁以后，人体产生一氧化氮的功能逐渐衰弱，将产生明显的“三高”症状。食物摄入量减少，运动量减少，基本已经无法保证人体产生足够的一氧化氮，很多微循环的疾病都是从这里开始的，比如手脚冰凉、脚干裂、头发脱落、脸色发黄。一氧化氮的减少使微循环受到影响，虽然短时间内人体不会发生重大问题，但日积月累就会由外到内出现慢性病的症状。 因此建议中老年人为身体适当地补充一氧化氮，是帮助我们保持和维护血液及血管健康的最为行之有效的方法。
一氧化氮疗法作为一种更加安全可靠的治疗手段，受到世界各地的广泛好评。一些病例表明，一氧化氮疗法已经使很多人精力充沛、身体强健、胆固醇水平接近正常。一氧化氮还能有效预防中风。
诺贝尔委员会于1998 年把诺贝尔生理医学奖授予在一氧化氮上有突破性的研究。委员会发布的新闻体现了一氧化氮这种“明星分子”的重要意义。 获得此项殊荣的一共有三位科学家，穆拉德博士是从医学角度证明一氧化氮作用于血管，使血管舒张，从而降低血压，有助于治疗心脏病、脑部血管疾病、性功能疾病等。而另外两位科学家是从生理学角度证明一氧化氮可以舒张血管内皮细胞。因此，他们同时因一氧化氮获奖，只是证明的途径不同，研究一氧化氮应用的方向也不同。
心脏：动脉硬化症患者内皮细胞一氧化氮的产生能力下降，然而一氧化氮可由硝化甘油所供给。当前，药物发明的重点在于应用信息分子一氧化氮的知识研制出更有效和更有选择性的治疗心脏病的药物。
肝： 一氧化氮通过调节肝血流量影响肝组织氧化过程，当一氧化氮合成受抑制时，肝窦血流减少，血小板聚集，微血栓形成，白细胞黏附，对肝组织的氧化损害作用加剧。而一氧化氮合成增加时则可改善组织缺血，减少氧化损害作用。
我们的身体有自己的解毒防疫系统，避免生病，其中最重要的解毒器官就是肝脏。肝内的组织非常细密，很容易因为阻塞而丧失肝功能。经常喝酒会损害肝脏，过度熬夜或疲劳也会损及肝肾的健康，食品里的添加物、蔬菜中的残留农药和腐败的食物等都会造成肝脏负担。
肝脏如同人体的“垃圾分离厂”，一旦超负荷工作，垃圾堆积如山，身体就会产生毒素使人生病。一氧化氮通过调节肝血流量改善组织缺血，减缓肝组织氧化过程，保护肝脏因垃圾毒素的产生而受到损害。同时，有助于肝组织将分解的垃圾毒素排出，使肝脏顺畅工作。
肺：通过吸入一氧化氮气体可以治疗肺重症，并且取得很好的效果，甚至可以挽救患者的生命。例如，人们通过使用一氧化氮可以降低高危新生儿的肺动脉压，但由于高浓度的一氧化氮可能具有毒性，所以剂量是至关重要的。
一氧化氮介导多种生物学作用，其在肺部的生物学作用主要有以下几个方面： 1.是体内重要的舒血管物质，它能催化环磷酸鸟苷生成，使血管平滑肌舒张，乙酰胆碱、缓激肽等强舒血管物质均是通过一氧化氮介导扩张血管，对维持肺血管舒张具有重要作用； 2.作为呼吸系统唯一非胆碱能、非肾上腺能神经递质，舒张气道平滑肌，扩张气道； 3.在宿主防御中起重要作用，当巨噬细胞被内毒素或T 细胞激活，产生大量一氧化氮及其他炎症介质，杀伤细菌及肿瘤细胞； 4.可促进纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集，产生抗凝作用； 5.抑制中性粒细胞的聚集，减少黏附分子的表达，发挥其抗炎作用； 6.介导炎症细胞凋亡及促炎细胞因子的产生，调节炎症反应的方向。适量的一氧化氮对机体具有保护作用。
内源性一氧化氮通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程起重要调节作用。因此，外源性吸入一氧化氮在治疗各种肺动脉高压中有重要意义。由于一氧化氮可与血红蛋白结合迅速灭活，所以吸入一氧化氮仅作用于肺血管，不可能对体循环产生作用。临床研究也证实吸入低浓度（20 40ppm）一氧化氮可显著降低原发性肺动脉高压、先天性心脏病及正常人因缺氧诱发的肺动脉高压。
咳嗽、胸痛是肺炎的主要症状，秋冬季是老年性肺炎发病率最高的季节。肺炎频频光顾老年人，是由于老年人心、肺、肾等重要脏器功能衰退，免疫功能低下，如果又有高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等慢性病，心肾功能就更弱，一有风吹草动，就很容易感染肺炎。
大家都知道一氧化氮有保护心脑血管系统的作用，其实，一氧化氮对健康的作用远不仅此而已。通过对肺、小肠内一氧化氮含量的分析可以明确炎性疾病，从而可将之用于诊断哮喘、结肠炎和其他疾病；一氧化氮对细菌、真菌也有杀伤作用，从而有助于老年人保护呼吸道，预防老年性肺炎。张大爷正是因为及时补充了一氧化氮从而避免了老年性肺炎。
消化系统：消化和吸收是人体获得能源、维持生命的重要功能。食物，包括维生素、金属盐类及微量元素，在胃肠道内经过一系列复杂的消化分解过程，成为小分子物质被肠道吸收，经肝脏加工处理变为人体必需物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。此外，消化系统尚有一定的清除有毒物质及致病微生物的能力，并参与机体的免疫功能；消化系统还分泌多种激素并参与本系统和全身生理功能的调节。
消化过程的完成依靠消化道的物理（运动）作用和化学（分泌）作用，以及两者之间的相互协调，这些均通过神经和体液的调节来实现。
消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、腹膜、肠系膜以及网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系统疾病之一。
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
消化性溃疡的最终形成是由胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身的消化所致。因胃蛋白酶活性是pH 依赖性的，在pH＞4 时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生、或抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
人的消化道组织中均有一氧化氮合酶（NOS）分布，各节段密度不同，其中以小肠为最，在胃肠壁各层均有分布。一氧化氮参与胃肠黏膜血流量的调节，参与胃黏膜分泌功能调节，参与胃肠黏膜免疫防护屏障，参与胃肠动力调节。并在黏膜损伤时有重要的修复功能。
胃肠道黏膜的完整性依赖于各种保护因子和黏膜所暴露的损害因子之间的平衡，黏膜保护性因子包括黏膜血流的调节、碱性黏液的持续分泌、黏膜上皮的增殖和恢复。
一氧化氮在调节胃黏膜血流量和维持黏膜完整性方面起着重要作用。一氧化氮可调节胃黏膜血管基础张力，增加血流量。应激、酗酒等引起缺血再灌注而造成的黏膜损害，一氧化氮则可通过以下机制减轻损害：扩张血管，改善组织血供，抑制血小板黏附于血管内皮，消除过氧化基团。一氧化氮在调节胃黏膜分泌中也有重要意义，可引起胃黏膜上皮细胞环鸟苷酸（cGMP）浓度增加、黏液分泌增加、黏液层增厚以及胃酸分泌的明显减少。
一氧化氮可减轻血小板活化因子引起的肠损害，在缺血再灌注模型中有抗休克和保护内皮的作用，对白细胞黏附和渗出有化学屏障作用，可减少肠上皮通透性并促进急性损害后上皮的修复。
一氧化氮作为胃肠道内一种重要的非肾上腺素非胆碱能神经抑制性神经递质，在胃肠道方面具有重要的调节作用。
一氧化氮的免疫功能在胃肠道中也发挥作用。一氧化氮形成可能是机体或细胞抵御外来病原的第一道防线，而且还可以介导免疫信号。
骨关节：一氧化氮能够逆转风湿性关节炎的病理改变，通过多种机制阻断过度的炎症反应。其一，一氧化氮是强抗氧化剂，也是抗炎剂。能减轻氧化应激和体内的炎症过程，因此有助于减轻风湿性关节炎的损害。其二，一氧化氮能干预炎症过程中的酶和基因，使这些酶失活，从而减轻炎症反应。其三，一氧化氮能够舒张血管，从而促进血液循环，使炎症愈合。
膀胱. 当年龄超过50岁时，会逐渐感觉到排尿不受控制和不自觉地排尿，称之为尿失禁。女性是男性的两倍。在正常情况下，一氧化氮有效地舒张膀胱平滑肌，使得膀胱正常扩张而充满尿液。当一氧化氮减少时，膀胱不能充分舒张于是出现尿失禁。通过提高体内一氧化氮的水平，就能避免或减少尿失禁。
睡眠. 一氧化氮在中枢神经系统中的作用 : 帮助睡眠，增强记忆和学习能力，使人精力充沛。
睡眠是我们日常生活中最熟悉的活动之一。人的一生大约有1/3 的时间是在睡眠中度过的。当人们处于睡眠状态中时，可以使大脑和身体得到休息、休整和恢复。睡眠有助于人们日常的工作和学习。科学提高睡眠质量，是人们正常工作、学习和生活的保障。
根据失眠发生的时间，失眠症可分为3 种。 发生在睡眠初期，表现为难以入睡，也是最常见的失眠症状。 全夜时醒时睡。 发生在睡眠终期，患者过早苏醒，不能再入睡。这些患者的异相睡眠都少，并易诱发脑电的唤醒反应。 一氧化氮是在清醒或大脑被唤醒的状态下被释放的。
一氧化氮诱导多种睡眠因子促进睡眠，目前关于睡眠的发生和调节机制的研究，存在着睡眠因子的观点，认为内源性睡眠诱导物质和睡眠抑制物质形成复杂的调控网络系统，作用于与睡眠相关的神经结构，形成睡眠-觉醒节律调控。研究证明体内许多因子具有促进睡眠的作用，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、生长激素释放激素、血管活性肽、前列腺素以及经典的神经递质5-羟色胺，还有乙酰胆碱、去甲肾上腺素和多巴胺等，这些在睡眠的发生和调节中具有重要作用的物质统称为睡眠因子。目前研究发现，许多睡眠因子均能促进一氧化氮的产生，有学者认为觉醒时产生的一氧化氮作为一个信使分子，引起一系列的连锁反应，导致促睡眠因子的产生和积累，一氧化氮的半衰期很短，所以中枢神经系统不断产生一氧化氮，促睡眠因子不断产生，最终积累到一定程度后引起睡眠。
中枢神经系统内一氧化氮对机体的睡眠也有影响。在中枢神经系统内很多与睡眠有关的中枢结构均有一氧化氮合成酶，如下丘脑、嗅结节、中脑、脑桥被盖区等。有人认为一氧化氮可通过脑内温度的改变而影响睡眠周期，文献认为一氧化氮可刺激基底前脑释放乙醇胆碱，而在基底前脑、中脑以及脑桥内的胆碱能系统又与机体的慢波睡眠及异相睡眠有关。此外还有报导提出一氧化氮可影响大鼠纹状体内源性多巴胺的释放，而多巴胺也是影响机体睡眠觉醒周期的一个重要因素。
其他功能:一氧化氮对嗅觉具有重要作用，有助于识别不同的气味。此外，一氧化氮对我们的记忆力也有很重要的作用。
血管问题
一氧化氮是使血液流通顺畅的重要因子，它通过扩张血管、清理血管内壁附着物、修复血管被破坏的内皮、清理血液垃圾，使血液能更好地循环运行于各个器官，解决人体由血流速度变缓带来的一系列问题。
一氧化氮存在于心血管系统、神经系统乃至全身。它可以透过细胞膜传递特定的信息或生物信号以调整细胞的活动，并指导机体完成某种功能。在一氧化氮的诸多作用中，以血管舒张作用最为重要，这有助于调整血流，使血流至全身的每一个部位。一氧化氮可舒张血管以确保心脏供血充足，阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病。
在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多就会形成动脉硬化斑块， 使动脉变窄甚至阻塞，从而使心脏的血液供应减少。一氧化氮的一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁上的沉积，并消除这种斑块。
血液与血管共同构成了生命的源头，保持血液健康、清澈，保持血管年轻、充满弹性是保持身体健康、远离疾病、追求长寿的基础。一氧化氮在人体血液循环系统中作用巨大，它能够保持血液及血管的健康，消除血流速度变缓隐患，从而使血液流通更顺畅、阻止血栓形成、预防动脉粥样硬化，是名副其实的穿行于人体健康源头的“净化剂”。
一氧化氮有助于清除血管内壁附着的垃圾，并及时修复血管内皮，使自由基无法攻击破损的血管内皮，从而保护血管，使血管恢复弹性。
冠心病：冠心病患者体内一氧化氮水平通常会发生变化。当冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞时，血管内皮细胞功能受损，一氧化氮的合成和释放减少，使得血管舒张功能障碍。检测血液中一氧化氮含量，有助于评估冠心病的病情严重程度。研究表明，一氧化氮水平较低的冠心病患者，发生心血管不良事件的风险相对较高。
冠心病是危害人类健康的重大疾病之一，从生物医学模式来看，它是冠状动脉内的粥样斑块形成及其继发的斑块破裂、血栓形成等导致冠脉狭窄或闭塞而出现临床上心绞痛或心肌梗死，以致死亡。虽然不断有各种治疗心绞痛的药物问世，更有冠状动脉内介入措施和搭桥手术治疗，挽救了不少冠心病患者。但是从总体来看，由于缺乏对发病因素的有效控制，冠心病发病率逐年急骤升高，其致死、致残率也相应大幅增加，给人类和社会造成了难以承受之重负。因此，必须改变仅仅偏重生物学治疗的医学模式，必须唤起社会广大人群的重视，从冠心病的发病源头抓起，改变不良的生活方式，在早期干预高血脂、高血压、高血糖等导致冠心病发病的危险因素，这样才能变被动为主动，使冠心病的发病率总体下降。
冠心病是因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍或器质性病变。不少已经患了冠心病的人认为偶尔大吃一顿没关系。然而，近期的一项研究结果表明，冠心病人高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能显著受损，血液循环中增加的富含甘油三脂脂蛋白，可能通过诱导血管内皮功能失调，导致动脉粥样硬化。所以，冠心病患者应该尽量少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物。
中老年人可以通过补充一氧化氮的方式预防冠心病。一氧化氮调节血管张力和心肌收缩力，抑制血小板在局部的黏附、聚集，抑制白细胞在血管内的黏附，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，维持内皮细胞的完整性，从而抑制血栓形成。除此以外，冠心病人日常保健还要做到少吃肉多吃蔬菜、水果；节制饭量，控制体重；少吃盐；不吸烟，节制饮酒；生活有规律；坚持适度的体育锻炼。
高血压：一氧化氮作为血管舒张因子，在维持正常血压中起重要作用。高血压患者往往存在一氧化氮生成不足或作用障碍的情况。通过检测一氧化氮水平，医生可以了解患者血管内皮功能状态，辅助诊断高血压，并指导治疗方案的制定。例如，一些降压药物可以通过促进一氧化氮的释放或增强其作用来降低血压。
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现、伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病致死的主要原因之一。
高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍，并与血管内皮合成释放一氧化氮减少、活性氧增多有关。一氧化氮减少和活性氧增多在高血压血管内皮依赖性舒张功能受损中发挥重要作用。一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖和血小板聚集、减少白细胞黏附、减轻内皮细胞损伤、预防动脉粥样硬化形成等作用。
长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II 等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压主要是左心室肥厚和扩大，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。
如果说人体是一台机器，心脏和血管则构成密封的压力循环系统。从最常见的肥胖者高血压说起，大多因为脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。人体从20 岁开始，血液垃圾便开始逐渐沉积在血管中，最终把血管变成一个巨大的“垃圾场”、“臭水沟”；到了中老年之后，暗红黏稠的血液，使血管如同河床渐渐抬升，迫使血压上升。血液垃圾沉积在血管壁，使血管失去弹性，变得又脆又硬；一些脱落的斑块形成血栓，像不定时炸弹一样在血管中游荡，当血栓堵塞心脏血管和大脑血管时，脑溢血、脑血栓、心肌梗塞便发生了 老年性血管硬化及疾病性硬化，同样会造成高压。
降低高血压的原理。一氧化氮活化可溶性鸟苷酸环化酶(sGC) 而促进生成环磷酸鸟苷（环鸟苷酸）, 环磷酸鸟苷是调节多种生理进程的关键的第二信使，它可激活环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，使血管平滑肌舒张，从而降低血压。
另外，一氧化氮有助于清除血管内壁附着的垃圾，并及时修复血管内皮，使自由基无法攻击破损的血管内皮，从而保护血管，使血管恢复弹性。
高血压与脑。长期高血压对脑组织的影响，无论是脑卒中或慢性脑缺血，都是脑血管病变的后果。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
高血压与肾：长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其是在合并糖尿病时。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。
血脂 是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。血浆脂蛋白是由 蛋白质[ 载脂蛋白（Apo）] 、甘油三酯、胆固醇、磷脂等组成的球形大分子复合物。应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为5 大类：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小。
一氧化氮能有效抑制低密度脂蛋白的合成，使血液中的低密度脂蛋白在短期内数量减少，使血液中的胆固醇、甘油三脂也随之减少。另外，一氧化氮可以促进高密度脂蛋白的合成，使血液中的胆固醇甘油三脂迅速被运输出去，达到降脂的目的。
血栓 血栓疾病包括：脑中风、微型中风、心肌梗塞。血栓与循环障碍是万病之源。 人体微血管长度约有九万六千千米长，也是细胞进行气体与养分等物质交换的主要场所。 血栓原本就在人体中形成与分解，但随着年龄的增长及压力的影响，血栓形成会加快，使分解变慢，累积后成为一种不溶性蛋白质的蛋白纤维，引起心血管方面的疾病。
一氧化氮对脑血栓有作用么？ 脑血栓多见于中老年人，无显著性别差异，属于不可逆性多因素引起的慢性疾病，只有坚持进行综合性治疗，才能够有效改善症状，并防止复发进展。对急性脑血栓形成患者，补充一氧化氮可望改善预后，脑水肿时则不宜补充一氧化氮，而应该加强抗氧化治疗。
当血栓形成时，血栓影响正常血流，减少了脑细胞的供氧。结果脑组织受损，功能丧失，甚至脑死亡。颈动脉是常见的血栓形成部位，位于颈部的两侧。当血管壁一氧化氮生成减少时，更容易形成斑块和卒中。一氧化氮预防卒中，它能防止血栓形成和避免动脉壁斑块附着，对预防卒中的发生有非常重要的作用。
心血管疾病在很大程度上是一种生活方式类疾患，因此它可以通过改变生活方式而变化。不健康的饮食，如饱和脂肪、红色肉类、包装食物中添加氢化油、食物中添加盐、水果与蔬菜数量的不足、富含抗氧化剂食物数量的不足，都能致使心血管疾病增加。而且，久坐与肥胖进一步增加了心血管疾病的发生率。正因为这种不良生活方式已经危及人体健康状况，因此改变生活方式将可以引导人体健康的改善。
1998 年，三位科学家因为发现一氧化氮是在体内广泛分布的保护机体抵抗心血管疾病与其他疾病的信号分子而获得诺贝尔奖。由于一氧化氮可被氧化剂（饱和脂肪、炎症、氧化应激相关的氧自由基）快速破坏，摄入富含抗氧化剂的食物对于预防一氧化氮缺失是非常重要的。
运动 的时候，骨骼、肌肉处在不断的运动当中，可以给周围的组织和细胞组织带来营养物，进一步加速组织的恢复。同时，新陈代谢也会加快。所以，在习惯运动健身之后，你的腿和胳膊就不疼了。但是，必须不断运动，一星期锻炼一天仍然会疼，因为一氧化氮的生成不够。正因为上述原因，锻炼身体是非常有好处的。所以，如果有少量到中等程度的锻炼，就可以帮助我们增加一氧化氮的生成。一氧化氮不但可以加速血液流动，从长期来讲，还能够保护心血管系统免受疾病的困扰，这样能够激活那些能够生成一氧化氮的酶，即内皮合酶，来制作一氧化氮。研究人员还发现，如果经常锻炼或者重复某一种锻炼，还能调节内皮一氧化氮合酶，因为能调节基因，这样可使身体持续不断地产生一氧化氮。
所以通过这样的途径，能够持续合成更多一氧化氮。不断地锻炼也可以产生一些能够限制氧化的自由基，能够降低那些会导致氧化应激的自由基，可以保护人体中已经形成的一氧化氮，同时又能够增加体内的一氧化氮含量。
锻炼身体能够减缓动脉硬化的速度，同时一氧化氮也能减少动脉硬化，会大大减缓动脉硬化的速度。所以，不光是在心血管疾病方面，在中枢神经系统里，一氧化氮对神经传输也就是脑的运作也能发挥重要的作用。
脑血栓是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无显著性别差异，它是由脑血管壁本身的病变引起的。脑血栓一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语，这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关，但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成最常见的病因是动脉硬化，由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。
脑血栓即将形成时，脑部血流减慢淤滞。此时机体将出现各种代偿机制。其他病变较轻的血管内皮细胞等加速合成释放一氧化氮等舒血管和抗血小板凝集物质。机体代偿功能较强时，表现为一过性脑缺血发作。机体失代偿时，血小板黏附聚集诱使血栓形成。在急性脑血栓形成期与超早期，与一氧化氮含量降低有关，血栓形成后脑水肿期，一氧化氮可能参与脑组织损伤。对急性脑血栓形成患者，早期给予一氧化氮供体治疗可望改善预后，脑水肿时则不宜给予一氧化氮供体治疗，应加强抗氧化治疗。
心脑血管疾病.
什么是心血管性疾病？ 心脏冠状动脉疾病：心绞痛、心肌梗塞。脑中风：脑部血管破裂、阻塞，造成半身不遂。风湿性心脏病：引起心脏无力、衰竭。动脉硬化：血流不顺、血管壁病变。糖尿病心血管病变：中风、末梢神经失调、手脚冰冷麻痹。高血压：血管壁口径小造成压力大、头痛。低血压：血流量少、头晕、手脚冰冷、不易流汗。
哪些人较易得心血管性疾病？ 高血压患者 ；高血脂症患者 ；嗜烟者 ；停经后妇女 ；肥胖的人 ；糖尿病人 ；不运动的人 脑力劳动者 家族中有猝死、心肌梗塞、中风等病例的人
早期预防的重要性：心脑血管疾病是生命健康的第一杀手。当病魔发作时人们往往束手无策，只能看着亲人死去或是与病魔作痛苦的斗争。疾病的产生总是有一定的早期症状。那么心脑血管疾病的早期症状有哪些呢? 防病胜于治病，因此了解心脑血管疾病的早期症状，有助于我们预防。
心血管疾病的早期症状：
1. 进行体力活动时容易心慌、气短、胸闷、心悸。
2. 饱餐、寒冷、看惊险场面时感到心悸、胸疼。
3. 胸骨后或胸左部疼痛，常发散到左侧臂部、肩部。
4. 熟睡时突然憋醒，感到胸闷，坐起后好转。
5. 长期反复发作的颈肩发僵或疼痛。
脑血管疾病的早期症状：
1. 记忆力减弱、注意力不集中。
2. 睡眠质量差、多梦。
3. 出现短暂性眼前发黑。
4. 肢体麻、面麻、舌麻，尤其是手指麻。
5. 经常性头晕、头疼、目眩、耳鸣。
一氧化氮对血管的帮助：对扩张血管和活化、溶解血栓有效果。
四、一氧化氮预防或可延缓糖尿病发生。
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷引起。可导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人们生活水平的提高、人口的老化、生活方式的改变而迅速升高，呈逐渐增长的流行趋势。
目前国际上通用WHO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999）： 1 型糖尿病， 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏； 2型糖尿病，从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
大多数糖尿病患者死于心脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡率增加1.5~2.7倍，心血管病的死亡率增加1.5~ 4.5 倍，失明率高10 倍，下肢坏疽及截肢率高20 倍。
与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较低，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
在细胞水平，糖尿病改变了多种细胞功能，包括内皮细胞和平滑肌细胞，最终引起血管结构、功能紊乱。
糖尿病是高血糖血管病变的晚期表现，其机制为eNOS 的基因多态性与环境因素相互作用，导致内皮功能障碍，一氧化氮合成减少，从而引发血管病变。
医生通常会建议糖尿病患者坚持适度的体育锻炼，来帮助患者的血糖、血脂下降。这是什么原因呢？实验证明，患糖尿病时血管内皮细胞合成一氧化氮的能力下降，造成人体血管舒张障碍，一氧化氮合成能力的下降直接造成人体一氧化氮的合成减少。而适度的运动是促进产生一氧化氮的最有效的方式之一，运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，延缓糖尿病患者的血管内皮受损，从而改善糖尿病患者的症状。
适度的运动对糖尿病患者的健康非常有帮助，但是，有些问题在体育锻炼中必须予以注意：1. 选择最适当的运动方式、运动时间和运动强度；2. 避免过分激烈的运动，比如强烈对抗性运动、登梯爬高、用力过猛的运动和倒立性运动等；3. 运动要适量，避免运动过量，反而影响健康;4. 糖尿病人皮酥骨脆，在运动中要注意保护自己的皮肤及骨骼，以防皮肤损伤或发生骨折。
已有不少证据表明，在糖尿病动物饮食中添加一氧化氮合成底物L-精氨酸可使糖尿病动物体内一氧化氮的合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。最近，又有学者发现运动可以使糖尿病患者体内的一氧化氮合成增加，从而延缓血管内皮受损。这些结果为临床通过增加患者体内的一氧化氮水平来防治糖尿病血管内皮损伤提供了依据。
不少学者发现糖尿病大鼠的血管内皮细胞合成一氧化氮的能力下降。最近科学家通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现压力刺激引起的血管收缩糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显。
有实验表明，患糖尿病时醛糖还原酶活性增加，使葡萄糖更多地转化为山梨醇，而三磷酸腺苷的生成减少，并消耗较多的还原型辅酶 ，使同样需要还原型辅酶 的一氧化氮的合成减少。科学家也证明醛糖还原酶抑制剂可使糖尿病大鼠血管的乙酰胆碱诱导的血管舒张趋于正常。
用于防治糖尿病血管并发症的药物氨基胍（AG）也被证明有抑制醛糖还原酶活性的作用，可阻断葡萄糖向山梨醇转化，从而使较多的还原型辅酶 用于一氧化氮的合成，这可能是氨基胍防治糖尿病血管并发症的作用机理之一。
不少学者认为糖尿病患者血管内皮的一氧化氮合成并不会减少，在某一阶段或某一器官，其合成甚至反而增加，而患糖尿病时生成的某些物质对一氧化氮的灭活，则是一氧化氮依赖的血管舒张障碍的主要原因。
患糖尿病时血管内皮依赖的血管舒张功能下降可能与下列因素有关：一氧化氮合成减少；一氧化氮灭活增加；一氧化氮从内皮扩散到平滑肌的过程受阻；一些受体功能发生改变（如一氧化氮受体下调）；血管内皮释放的缩血管物质增多。
糖尿病血管病变的发生、发展不是由单一因素决定的，而是多因素共同作用的结果。在糖尿病的不同阶段、不同器官占主导地位的机制可能都有不同。最近瓦奇等也提出一氧化氮在患糖尿病时的变化是一个随病程改变的过程，即早期一氧化氮代偿性合成增加而晚期则合成减少。
糖尿病会引起体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱。高血糖使体内红细胞里的钙增多，变得僵硬，通过毛细血管时阻力增大，引起微血管病变。血管壁平滑肌细胞内的钙增多，再加上脂代谢紊乱容易诱发动脉粥样硬化。这些都依赖血管舒张功能来改善，但患糖尿病时一氧化氮合成减少，一氧化氮灭活增加，一氧化氮从内皮扩散到平滑肌的过程受阻，一些受体功能发生改变（如一氧化氮受体下调）及血管内皮释放的缩血管物质增多都阻碍了血管舒张功能的恢复。从外界补充一氧化氮，可使体内的一氧化氮合成增加，从而延缓糖尿病血管病变的发生或改善已有的糖尿病血管病变。
五、一氧化氮与癌的相关联系. .
白细胞利用一氧化氮不仅可以杀死一系列细菌、真菌、支原体等病原体，而且对肿瘤也有对抗作用。由于一氧化氮能诱导细胞的凋亡过程，目前科学家们正在试验一氧化氮能否用于抑制肿瘤的生长。
资料表明，大多数实验性肿瘤组织中均可见诱导型一氧化氮合酶的变化，当一氧化氮缺乏时会加速肿瘤组织营养的供应而促进肿瘤快速生长。非癌的食管鳞状上皮细胞层仅有微弱的表达，而食管鳞状上皮细胞癌中可检测的表达，甚至早期黏膜鳞状细胞癌中的表达都有显著变化。
研究表明，幽门螺杆菌感染与胃癌密切相关，但是幽门螺杆菌引起癌变的机制仍不完全清楚，可能是幽门螺杆菌感染引起活性氮产生，从而导致脱氧核糖核酸损伤。幽门螺杆菌感染的胃黏膜中和硝基酪氨酸的增高可能与胃的癌变有关。胃癌肿瘤组织中的一氧化氮合酶活性明显不同于正常组织。
研究发现，大肠癌肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸的表达变化明显高于非肿瘤组织，肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸有强的表达，取经细胞因子处理的含高浓度一氧化氮的肠癌细胞培养上清液进行体外实验，可见植物血凝素刺激和人淋巴细胞增生反应显著减少。
原发性肝癌的肿瘤组织及癌周肝硬化组织中有较高水平的内皮型一氧化氮合酶变化，提示在肝炎后肝硬化恶性转变及肝癌的进展中，一氧化氮的产生起着一定的作用，且诱导型一氧化氮合酶的活性与肝癌血管的生成密切相关，检测一氧化氮合酶的表达和活性将提供更多有关血管生成的肿瘤生物学行为信息。
在中枢神经系统中，细胞因子刺激星形神经胶质产生一氧化氮，能够抑制大脑肿瘤细胞的生长。研究发现，细胞因子剂量依赖型的一氧化氮的产生可以抑制一个大鼠原发脑瘤细胞系和三个人类原发大脑肿瘤细胞系的细胞生长，而且在三个继发性肿瘤细胞系中发现同样的抑制作用；同时发现这种抑制可以随着添加一氧化氮合酶的抑制剂而减弱。这充分表明了一氧化氮在抑制脑肿瘤方面的作用。
六、一氧化氮与神经系统的研究.
一氧化氮作为一种神经信使在中枢和外周发挥特有的生理效应。长时程增强效应是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式，被认为是学习和记忆的细胞学基础。
神经型一氧化氮合成酶分布在神经系统中，它合成的一氧化氮可调节神经、传导信号，如参与包括学习、记忆在内的多种生理过程，并且具有调节脑血流量的作用；在一些外周神经系统中，起着神经递质的作用，调控肠、胃等器官的功能等。有研究表明，一些神经退行性疾病的发生、发展，就和一氧化氮有关，若一氧化氮过少，会导致老年痴呆症等。
美国威克森林大学医学院的科学家们在网络版的《神经生物学》上发表文章，声称他们发现人体中的一氧化氮能帮助人脑在早晨“启动”，以使我们能够处理视觉、听觉、触觉等感官信息。
该文章的第一作者，神经生物学和解剖学的助理教授戈德威博士说：“我们得到了关于我们大脑处理感官信息的新知识，这有助于我们更好地理解在精神分裂症、注意力不足症和癫痫中出现的问题。”
科学家们通过对雪貂的研究，开始理解一氧化氮这个小气体分子在健康中的重要地位。药物伟哥通过减缓阴茎中的一氧化氮的分解，从而增加了血液流量。心脏病药物硝化甘油被身体转化为一氧化氮，来增宽血管，减轻心绞痛。
在大脑中，白天脑干会自然地向丘脑区域释放少量一氧化氮，但是科学家们对它的用途了解很少。一氧化氮是在清醒或大脑被唤醒的状态下被释放的。通过运动研究，戈德威和他的同事们发现了一氧化氮的增加对从眼睛到大脑的感官信息流的惊奇作用。
戈德威说：“就像计算机在处理复杂应用前需要先启动操作系统一样，一氧化氮随着大脑的醒来而被释放，通过增强早期信息的处理来为复杂的大脑运转打下基础。”
从眼睛、皮肤、耳朵发出的感官信息首先到达丘脑。丘脑起着门禁的作用，它或者让信息通过到达掌管思考的皮层，或者阻止信息通过。科学家们知道丘脑会给大脑皮层发送信息，但是不知道一氧化氮对于皮层反馈信息的影响。 戈德威说：“我们发现释放到丘脑的一氧化氮增强了丘脑和皮层间的通讯。这是一个关于大脑通讯的全新知识。”
他解释说，皮层从丘脑处得到的视觉信息是图像的一小部分，好比一张照片中的一个像素。皮层然后建立起一个复杂的表述方法，反馈信息给丘脑来选择完成图像所需要的信息。而一氧化氮正是增强了这个反馈过程。
科学家们在研究时把丘脑的输入信息隔绝为两组，一组从眼睛输入，另一组是皮层的反馈输入。他们本来期望发现一氧化氮能够增强从眼睛来的信号。但是相反的，他们发现一氧化氮减弱了眼睛的信号，而增强了从皮层传来的反馈信号。看起来，这种小分子会让皮层来尽可能地掌控从丘脑来的信息流量。我们其他的感官可能也是用同样的方式运转的。
这项结果向人们展示了大脑与自己通讯的方式，这个方式要比人们想象的更加有协作性和灵活性。一般人们都认为视觉信号是直接从眼睛到皮层的，现在大家知道了视觉和其他感官信息更像一个回路，它随着大脑的清醒状态不同，强度会有起有落。
最近，神经科学家们已经了解一氧化氮在神经传导方面的作用，不管神经突触相连与否，一氧化氮均可以促进神经细胞之间的沟通。实验结果显示，抑制脑部制造一氧化氮的酵素会影响脑部长期记忆贮存的能力。
其他脑部研究人员开始测试一氧化氮在阿兹海默症（老年痴呆症）和帕金森症等疾病中所扮演的角色，在深受上述疾病困扰的病人身上，他们发现这些患者的脑部有经常性一氧化氮产量大幅减少的情况发生。
《自然》杂志的报导提供的种种证据显示，此种一氧化氮产量减少的情况可能会对记忆的贮存造成障碍并减少脑部的血液流量，而脑部血液流量减少可立刻产生一种叫做贝塔淀粉样蛋白的斑块，该斑块在血管内增加和堆积，是包括老年痴呆症在内的几种脑部退化性疾病病人身上的特征。虽然这种斑块的化学性质跟阻塞心脏动脉的粥状硬化斑并不相同，但同样也会损害小一点的脑部血管的内皮细胞。一氧化氮是人体内如此重要和普遍的物质，以至于顶级的研究学者宣称一氧化氮是无所不在、无所不能的。事实上，一些看起来并不相关的疾病，譬如说从老年痴呆症到糖尿病到痔疮，都有一个共通点，那就是一氧化氮的量不足会导致疾病或加剧病情。
一氧化氮与记忆。
持续时间分类是对记忆最基本的，也是被广泛接受的分类。根据记忆持续的时间将其分为3 种不同的类型：感觉记忆、短时记忆和长时记忆。
短期记忆模型在过去25 年里为“工作记忆”所取代，由3 个系统组成: 空间视觉形成的短期视觉印象；声音回路储存声音信息，这可以通过内在不断重复长时间存在；中央执行系统管理这两个系统并将信息与长期记忆的内容建立联系。
长期记忆的内容不仅按主题，而且按时间被组织管理。一个新的经验，一种通过训练得到的运动模式，首先去到工作记忆作短期记录，在此信息可以被快速读取，但容量有限。出于经济原因考虑，这些信息必须作一定清理。重要的或者通过“关联”作用被联想在一起的信息会被输送到中长期记忆；不重要的信息会被删除。
记忆内容越是被频繁读取，或是一种运动被频繁重复进行，反馈就越是精细，内容所得的评价会提高，或是运动被优化。后面一点的意思是，不重要的信息会被删除，或是另存到其他位置。记忆的深度一方面和该内容与其他内容的连接数目有关，另一方面与情感对其的评价有关。
一氧化氮在中枢神经系统中有多种作用，它可能作为一种逆行信使参与海马的长时程增强（LTP）以及小脑的长时程抑制（LTD）过程。海马的长时程增强是发生于突触上的一种记忆模型，被认为是学习记忆的细胞基础。在长时程增强形成过程中，谷氨酸激活NMD 受体通道后，钙离子进入突触后膜，激活一氧化氮合酶，生成的一氧化氮从突触后扩散到突触前与鸟苷酸环化酶或二磷酸腺苷-核糖转移酶（ADPRT）作用，被激活的二磷酸腺苷-核糖转移酶可使其他二磷酸腺苷-糖酰化，进而离子通道活性发生改变，或使神经递质释放过程对钙的敏感性增加，从而导致突触前神经递质的释放增加，前突触传导，学习记忆形成。
神经系统疾病： 神经退行性疾病：如阿尔茨海默病和帕金森病，患者大脑中的一氧化氮代谢紊乱，可能参与了神经细胞的损伤和死亡过程。检测一氧化氮水平，有助于研究这些疾病的发病机制，并且有望作为潜在的生物标志物用于疾病的早期诊断和病情监测。
脑卒：在脑卒中发生时，脑部局部组织缺血缺氧，会引发一系列复杂的病理生理变化，其中一氧化氮的生成和释放也会发生改变。早期检测血液或脑脊液中的一氧化氮水平，对于判断脑卒中的病情和预后有一定价值。一般来说，急性缺血性脑卒中患者发病初期一氧化氮水平可能升高，随后逐渐下降，若一氧化氮水平持续异常，提示预后可能较差。
七、一氧化氮与视力.
视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。 一氧化氮活化可溶性鸟苷酸环化酶(sGC) 而促进生成环鸟苷酸（环磷酸鸟苷），环磷酸鸟苷是调节多种生理进程的关键的第二信使，它可激活环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，使血管平滑肌舒张，从而降低血压。
眼球壁主要分为外、中、内三层。外层由角膜、巩膜组成。前1/6 为透明的角膜，其余5/6 为白色的巩膜，俗称“眼白”。眼球外层起维持眼球形状和保护眼内组织的作用。角膜是光线进入眼内和折射成像的主要结构，同时也对眼睛起保护作用，并是测定人体知觉的重要部位。巩膜为致密的胶原纤维结构，不透明，呈乳白色，质地坚韧。中层又称葡萄膜、色素膜，具有丰富的色素和血管，包括虹膜、睫状体和脉络膜三部分。虹膜呈圆环形，在葡萄膜的最前部，位于晶体前，有辐射状皱褶，称为纹理，表面含不平的隐窝。不同种族的人其虹膜颜色不同。中央有2.5~4 毫米的圆孔，称瞳孔。睫状体前接虹膜根部，后接脉络膜，外侧为巩膜，内侧则通过悬韧带与晶体赤道部相连。脉络膜位于巩膜和视网膜之间。脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。内层为视网膜，是一层透明的膜，也是视觉形成的神经信息传递的第一站，具有精细的网络结构及丰富的代谢和生理功能。视网膜的视轴正对终点为黄斑中心凹。黄斑区是视网膜上视觉最敏锐的特殊区域，直径约1 3 毫米，其中央为一小凹，即中心凹。黄斑鼻侧约3 毫米处有一直径约为1.5 毫米的淡红色区，为视盘，亦称视乳头，是视网膜上视觉纤维汇集向视觉中枢传递的出眼球部位，无感光细胞，故视野上呈现为固有的暗区，称生理盲点。
眼内腔和内容物：眼内腔包括前房、后房和玻璃体腔。内容物包括房水、晶状体和玻璃体。三者均透明，与角膜一起共称为屈光介质。房水由睫状突产生，有营养角膜、晶体及玻璃体和维持眼压的作用。晶状体为富有弹性的透明体，形如双凸透镜，位于虹膜及瞳孔之后、玻璃体之前。玻璃体为透明的胶质体，充满眼球后4/5的空腔。主要成分是水。玻璃体有屈光作用，也起支撑视网膜的作用。
视神经、视路：视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视路是指从视网膜接受视信息到大脑视皮层形成视觉的整个神经冲动传递的路径。
眼副器包括眼睑、结膜、泪器、眼球外肌、眶脂体与眶筋膜。
1. 一氧化氮对眼部循环的作用 .
眼睛的脉络膜和视网膜的血管内皮细胞、视杆细胞外节段、视网膜神经元、脉络膜血管旁神经纤维、视网膜色素上皮细胞等，均可能产生一氧化氮。由此可见，一氧化氮具有调节眼部循环的作用。
最近的研究认为，视网膜血管的自主调节可能由以下两种机制控制：其一是通过血循环中视网膜内皮细胞释放的一氧化氮来调节；其二是通过脉络神经节细胞丛释放的一氧化氮来调节。由视网膜血管产生的一氧化氮能使小动脉对血压和氧合成的变化起快速反应，而脉络膜节细胞丛可能在调节脉络膜血管快速舒张反应方面起更重要的作用。由于一氧化氮很容易通过细胞膜和细胞间隙，所以脉络膜产生的一氧化氮能弥散到视网膜小动脉从而调节其收缩。许多研究表明一氧化氮可以扩张血管，增加血流量，起到调节中枢神经系统以及眼球内外的动脉和视网膜毛细血管的血液循环的作用。通过调节血液循环，可改善因长期使用眼睛造成的眼部疲劳、视力受损等症状。
2. 一氧化氮对年龄相关性黄斑变性的作用 .
年龄相关性黄斑变性(AMD) 是一种常见的老年疾病，仅美国就有2000 万病人。在我国人数更多，约5000 万以上，且发病率有逐年上升的趋势。年龄相关性黄斑变性的特征性表现是黄斑区出现玻璃疣、地图样萎缩斑、脉络膜新生血管形成(CNV) 及色素上皮脱落。在2/3 以上的年龄相关性黄斑变性患者中，脉络膜新生血管形成产生的主要原因是早期的脉络膜循环障碍，要预防或阻止它的发生，必须改善和促进脉络膜血流。内皮型一氧化氮合酶在眼睛脉络膜血管内皮细胞中表达，通过调控一氧化氮的释放，发挥调控脉络膜的血管舒张和血流的功能。当上调内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶蛋白表达和酶活性时，增加了一氧化氮释放量，促进脉络膜血流，从而发挥预防和治疗退化性黄斑眼病的作用。
3. 一氧化氮对视觉神经系统的作用 .
眼睛是人类感观中最重要的器官，大脑中大约有80% 的知识和记忆都是通过眼睛获取的。读书认字、看图赏画、看人物、欣赏美景等都要用到眼睛。眼睛能辨别不同的颜色、不同的光线，再将这些视觉形象转变成神经信号，传送给大脑。一氧化氮作为新发现的神经递质，广泛分布于视觉系统三级神经元，在正常情况下，一氧化氮与一些神经递质和神经肽共同参与视觉发育、视信息的整合及传递，并与海马的记忆长时程增强效应（LTP）有关。一氧化氮参与视觉神经系统的突触可塑性，表明了一氧化氮可能在剥夺型弱视发病机制方面发挥重要作用。
双眼疲劳时。很多上班族都有这样的感觉，在办公室里对着电脑坐上一天，虽然没干什么体力活儿，可是下班回家还是觉得全身疲惫，有的人甚至还会出现头痛、失眠的现象。这是怎么回事呢? 其实，这种情况是用眼过度造成的。眼睛极易受到疲劳侵袭，当双眼疲劳时，眼眶周围会难受、疼痛，眉心酸胀，出现怕光、流泪等症状，还会面色暗黄、头晕眼花、颈肩酸痛、全身困乏。当用眼过度时，补充一氧化氮是个缓解视疲劳的好方法。
一氧化氮一方面可以扩张血管，增加血流量，起到调节中枢神经系统以及眼球内外的动脉和视网膜毛细血管的血液循环的作用，并改善因长期使用眼睛造成的眼部疲劳、视力受损等症状。另一方面，一氧化氮作为神经递质，它还参与视觉发育、视信息的整合及传递，从而保护视力。
八、一氧化氮与生殖功能。 增强膀胱肌肉运动及促进勃起功能。
一氧化氮刺激脑下垂体分泌生长激素，调整体内激素，减少多余脂肪，可使身高增加。生长激素的分泌时间：晚上11 点 次日凌晨1 点。
一氧化氮作为NANC 神经元递质，在泌尿生殖系统中起着重要作用，成为排尿节制等生理功能的调节物质，这为药物治疗泌尿生殖系统疾病提供了理论依据。
一氧化氮合成酶（NOS）能催化L-精氨酸末端的基氮分子而生成一氧化氮，增加体内一氧化氮的释放，这些一氧化氮以扩散的方式进入人体平滑肌细胞，可使细胞内的无活性鸟苷酸环化酶（sGC）激活，进而催化GTP（二磷酸鸟苷）产生大量cGMP（环磷酸鸟苷），后者可激活cGMP 依赖性蛋白激酶，使胞浆内钙离子向胞外流动或贮存于胞内钙离子库中，并抑制钙离子内流，致使胞浆内游离钙离子浓度降低，导致血管平滑肌舒张，血流量增加，达到壮阳、增强免疫力的效果。
一氧化氮不仅是一种重要的炎症介质，而且在宿主防御和免疫反应中起着重要作用。NOS 催化产生的一氧化氮则起着一种保护性的抗炎作用，防止微血管中激活的中性粒细胞黏附于内皮，抑制白细胞的激活和自由基的释放，降低血管通透性并抑制炎性渗出。
更年期的女性. 女性四十五岁以后雌激素分泌不足，逐渐步入更年期。更年期的症状因人而异，有的人几乎没有更年期症状，而有的妇女却受更年期症状之苦长达数年。常见的更年期症状有：面潮红、失眠、情绪改变、泌尿生殖道的症状、性生活改变、骨质疏松、心脏血管疾病与脑血管疾病。一氧化氮通过卵巢颗粒膜细胞自身的分泌作用参与雌激素的合成，调节人体内雌激素的水平，从而改善女性更年期症状。
更年期女性失眠是所有更年期问题中首先应该解决的问题。因为更年期女性失眠不仅会产生因缺乏睡眠而导致的身心疲倦，还会引发严重的精神及心理问题，出现免疫力低下等症状，严重影响生活质量。一氧化氮能诱导多种睡眠因子从而促进睡眠，因此女性在更年期更应该补充一氧化氮。
关于性功能的研究。
资料显示，新疆南疆地区的长寿老人每周性生活仍能保持正常。性能力与寿命有什么关系呢？原来，细胞每次分裂之前，首先要进行基因复制，细胞核里的染色体基因组由一个变成两个。染色体的两端学名叫端粒体，在复制过程中，对端粒体起作用的是端粒酶，而人的生殖细胞的端粒酶活性较高。端粒酶的增加就保证了基因的复制，活化了细胞，也就延缓了衰老。
我国婚后青年进入30 岁时，1/4 性能力明显下降，这同时也是早衰的表现，科学家在线粒体中发现了一氧化氮合成酶对人体性能力及长寿的价值意义，它没有任何激素，对人体无任何毒副作用，让人年轻长寿。很多七八十岁的男性反映，补充一氧化氮后，性能力有不同程度的增强。这就是由于补充一氧化氮后，生殖细胞活跃，性能力、性欲随之增强。
性功能减退：一氧化氮通过舒张勃起组织内的血管而使阴茎勃起。这方面的知识已经被用来研制治疗阳痿的新药。根据这一原理，美国辉瑞制药公司研制出了新药昔多芬，即“伟哥”。昔多芬可抑制环磷鸟苷的酶促水解，防止由一氧化氮引发的细胞内环磷鸟苷信号快速消失，从而维持血管平滑肌的细胞舒张，增加血流量。伟哥对心脏病有一定疗效，尤其对阳痿有特效。
一氧化氮是启动阴茎勃起的小分子物质 。20 多年前，科学家们研究确定了一氧化氮为启动阴茎勃起的小分子物质。源自于阴茎的性刺激，刺激了神经，使之释放一氧化氮，从而使阴茎中正常状态下收缩着的平滑肌松弛。血液灌注进入，并且扩张被肌肉包绕着的阴茎海绵体组织，使之如同气体充入气球一样地勃起。但阴茎勃起之后是如何持续不断地维持着的，则仍然不清楚。
2005 年3 月19 日的《美国国家科学院院刊》杂志中，发表了美国马里兰州约翰?霍普金斯大学泌尿生理学家阿瑟?伯奈特等人的研究报告，其结果表明一氧化氮对于维持阴茎的勃起起着重要的作用。如同支撑马戏团所搭帐篷的杆子和绳子一样，必须有某些东西来维持阴茎的勃起。而且对人体没有副作用，没有激素作用。
伯奈特等人考虑，一氧化氮可能扮演了维持阴茎勃起的角色。他们仔细地观察研究了在阴茎血管内皮细胞和阴茎海绵体组织中发现的被称为一氧化氮合成酶、使一氧化氮产生的酶。他们采用大鼠做实验，给予大鼠阴茎15 秒钟的轻微电流刺激，结果发现能促使其活动性一氧化氮合成酶产生的数量增加40%。而阻止一氧化氮合成酶活性作用的化学物质，则减少被刺激阴茎内部的血压，表明该酶是维持勃起所必需的。
另一方面，伯奈特等人发现神经细胞产生的一氧化氮合成酶，似乎并不在维持阴茎勃起中起作用。因为在实验中，如果缺乏内皮一氧化氮合成酶，阴茎就不能维持勃起；而如果仅仅是缺乏神经性一氧化氮合成酶，则不存在这方面的问题。故此，伯奈特等人认为神经性一氧化氮合成酶引发了阴茎初始的勃起，随后再由内皮一氧化氮合成酶来维持这一幕。
伯奈特认为，因为女性生殖器中也含有内皮一氧化氮合成酶，所以该研究结果对于男性和女性的性功能障碍治疗来说，都有益。加利福尼亚大学泌尿科专家汤姆?吕厄认为，该研究开辟了一条新的思路，因为许多疾病影响到内皮细胞，如高胆固醇就可能干扰一氧化氮合成酶，并因而造成男性阳痿。
然而，很不公平的是这些研究都有性别歧视，只专注于男性的阴茎勃起和阳痿，实在令也需要狂爱兴奋的女性气愤不平。伯奈特和其研究组员开始着手对相当于男性阴茎的女性阴蒂的勃起进行研究。
伯奈特等人首先面临的困难就是不容易找到自愿的人类阴蒂进行研究。因缘凑巧，刚好有4 位要进行女性化生殖器整形手术的病人，伯奈特等人便恳求他们共同参与推动人类医学进步发展的实验，这4 位和他们的监护人也十分开明，欣然同意合作。
这4 位病人有性别区分异常，其中有3 位是由于先天性肾上腺增殖引起的女性假阴阳人，分别是2 个月大、3 岁和12 岁；另一位17 岁的女性则是真的阴阳人。这些病人自从诊断出性别区分异常后便用医药治疗，在进行女性化生殖器整形手术时，都有正常的女性类固醇性荷尔蒙。在女性化生殖器整形手术的过程中取得的检验物包括阴蒂头和阴蒂海绵体。
为了使研究更完整准确，除了这4 位性别区分异常的病人外，伯奈特等人也在一位46 岁正常女性死者死亡12 小时内取得更完整的阴部组织，这位女性的骨盘解剖完整，没有因疾病或死因而受损。
发表在1997 年泌尿学期刊上的论文显示，伯奈特等人用免疫组织化学的技术，发现人类阴蒂有一氧化氮合成酶的存在：阴蒂海绵体比阴蒂头有较大量的神经型一氧化氮合成酶（nNOS 或NOS 1），而阴蒂头则有较大量的内皮型一氧化氮合成酶（eNOS 或NOS 3）。这个发现果然和男性阴茎不谋而合，男性阴茎海绵体充血勃起的主要媒介是由神经型一氧化氮合成酶所制造的一氧化氮。
另外，美国科学家最近通过一项研究发现，一氧化氮这种能够帮助男性恢复勃起功能和增加血流量的化学物质，也能帮助女性保持其生育能力，并改善其受孕能力。
研究人员介绍说，大龄女性所排出的卵子非常容易老化，因此，这些卵子的可受孕时间较年轻女性的卵子通常要短。这种现象致使大龄女性通常比较难以受孕。
在这项研究中，研究人员对1500 个刚排出的白鼠卵子进行了研究。研究发现，那些未能与精子结合的白鼠卵子很快就开始老化。到第6 个小时，这些卵子基本上就不能正常受精。过了这个时间，如果与精子着床，就非常容易形成畸形的胎儿。
其间，研究人员用不同剂量的一氧化氮对部分白鼠卵子进行了处理。结果发现，一氧化氮可以延缓白鼠卵子外壳的硬化进程，同时增加分子的释放，以阻止多个精子受精的企图。研究人员还发现，经过一氧化氮处理的卵子还可以延缓会影响到成孕的其他老化过程。
研究人员表示，他们的研究结果表明，一氧化氮不但可以用来延长大龄女性以及年轻女性的可受孕时间窗口期，还可以用来提高体外受精卵子的受孕率。此外，研究还发现，一氧化氮可以用来帮助防止胎儿在早期发育中出现遗传变异，并可用来预防大龄女性怀孕后所出现的常见妊娠问题，如习惯性流产。
研究人员介绍说，大龄女性所排出的卵子非常容易老化，因此，这些卵子的可受孕时间较年轻女性的卵子通常要短。这种现象致使大龄女性通常比较难以受孕。
在这项研究中，研究人员对1500 个刚排出的白鼠卵子进行了研究。研究发现，那些未能与精子结合的白鼠卵子很快就开始老化。到第6 个小时，这些卵子基本上就不能正常受精。过了这个时间，如果与精子着床，就非常容易形成畸形的胎儿。
其间，研究人员用不同剂量的一氧化氮对部分白鼠卵子进行了处理。结果发现，一氧化氮可以延缓白鼠卵子外壳的硬化进程，同时增加分子的释放，以阻止多个精子受精的企图。研究人员还发现，经过一氧化氮处理的卵子还可以延缓会影响到成孕的其他老化过程。
研究人员表示，他们的研究结果表明，一氧化氮不但可以用来延长大龄女性以及年轻女性的可受孕时间窗口期，还可以用来提高体外受精卵子的受孕率。此外，研究还发现，一氧化氮可以用来帮助防止胎儿在早期发育中出现遗传变异，并可用来预防大龄女性怀孕后所出现的常见妊娠问题，如习惯性流产。
九、一氧化氮与免疫系统.
感染性疾病：在感染过程中，免疫系统被激活，巨噬细胞等免疫细胞会产生大量一氧化氮以抵御病原体。如在细菌感染时，血清一氧化氮水平可明显升高，其升高程度与感染的严重程度相关。检测一氧化氮水平可以辅助判断感染的类型和病情进展，对于评估抗感染治疗的效果也有一定意义。
自身免疫性疾病：像系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，体内存在异常的免疫反应，一氧化氮的产生和调节机制也会受到影响。这些疾病患者体内一氧化氮水平可能升高或降低，通过监测一氧化氮水平，有助于了解疾病的活动程度，为调整治疗方案提供依据。
白细胞的黏附性和浸润性是白细胞的免疫功能。黏附作用是由很多种黏附分子介导。在生理状态下白细胞不应黏附在血管壁上。内皮细胞基础分泌的一氧化氮弥散进入白细胞，通过介导环磷酸鸟苷增多使白细胞保持在血液内的稳定性。动物实验证明，给大鼠注射一氧化氮合酶抑制剂（使一氧化氮减少）可使白细胞与血管壁黏附力增加10 倍；注射精氨酸可促使内皮细胞分泌一氧化氮，阻止白细胞在血管内膜上黏附和浸润，可减轻实验动物心肌的缺血以及再灌注性损害，减小心肌坏死面积。
一氧化氮确实有助于老年人提高免疫力。老年人容易感冒、咳嗽、疲劳，频繁遭受呼吸道、消化道以及泌尿道感染的侵害。人们总是把病因归咎于细菌与病毒，其实细菌和病毒只能在抵抗力低下的人身上制造疾病，老年人易得各种慢性疾病，都与免疫力降低有关。一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮，对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用；一氧化氮也可促进组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。适量的一氧化氮有助于人体免疫的调节。除了补充一氧化氮，老年人想提高免疫力，还应该注意多吃抗氧化食物，从而防止体内的一氧化氮流失。保持心情愉快并坚持适当的运动也是提高免疫力的好方法。
美国杜克大学医学中心的研究人员发现，一氧化氮在人体细胞的“生死”中起着至关重要的作用，它甚至“掌握”着细胞的生死大权。
一氧化氮分子在人体内随处可见。杜克大学的研究人员发现，一氧化氮分子对负责指导细胞最基本活动的蛋白质网络具有“召集”作用，这些蛋白质往往能够决定细胞的生与死。
此次的新发现使人类对一氧化氮分子在人体细胞中的作用有了进一步的了解，科学家希望借此来查明导致诸如心力衰竭、哮喘、阿茨海默病等与细胞衰亡有关的疾病的病因。
另据研究表明，一氧化氮与免疫细胞有重要关系。免疫细胞放出许多一氧化氮来灭菌，防止病毒及寄生性感染。一氧化氮参与骨髓细胞生产，且显示因一氧化氮而使免疫系统即“杀手T 细胞”的数目增加，以提高免疫力。
研究结果表明，一氧化氮可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒或T 细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型一氧化氮合酶和超氧化物阴离子自由基，从而合成大量的一氧化氮和过氧化氢，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤修复方面起着十分重要的作用。
目前认为，经激活的巨噬细胞释放的一氧化氮可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞脱氧核糖核酸合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。免疫反应所产生的一氧化氮对邻近组织和能够产生一氧化氮合酶的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与一氧化氮在局部的含量有着密切的关系。
免疫功能分为特异性免疫功能和非特异性免疫功能。
所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T 淋巴细胞和B 淋巴细胞两类。细胞免疫主要是由T 细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％ 90％。T 细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现为以下三个方面：直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞、异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B 细胞与T 细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。体液免疫主要是通过B 细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B 细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。
非特异性免疫又称天然免疫或固有免疫，它和特异性免疫一样，都是人类在漫长进化过程中获得的一种遗传特性，但是非特异性免疫是人一生下来就具有的。非特异免疫系统包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。而特异性免疫需要经历一个过程才能获得。比如猪瘟在猪群中传播很快，但和人类无缘。这是因为人类天生就不会得这种病，还有炎症反应也是人一生下来就有的能力。固有免疫对各种入侵的病原微生物能快速反应，同时在特异性免疫的启动和效应过程中也起到重要作用。
免疫系统主要有三大作用：
生理防御。就是人体抵御病原体及其毒性产物侵犯，使人免患感染性疾病。
自身稳定。人体组织细胞时刻不停地新陈代谢，随时有大量新生细胞代替衰老和受损伤的细胞。免疫系统能及时地把衰老和死亡的细胞识别出来，并把它们从体内清除出去，从而保持人体的稳定。
免疫监视。免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。
一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。在体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用，但在其发生免疫作用的同时，对那些表达一氧化氮合酶的细胞自身及其附近细胞也有毒性作用。一氧化氮也可促进组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。适量一氧化氮有助于免疫反应的精细调节，过量则促进免疫病理过程而造成组织损伤。调整一氧化氮水平有助于许多自身免疫病的治疗。
十、一氧化氮与抗衰老.
疲劳是机体内所发生的一系列复杂的生化变化过程。国际运动生化会议对疲劳的定义为：机体的生理过程，不能将机能保持在某一特定水平或各器官不能维持其预定的运动强度时，称为疲劳。疲劳是防止机体发生威胁生命的过度机能衰竭所产生的一种保护性反应，产生疲劳时即提醒应减低工作强度或终止运动，以免机体损伤。
当机体高强度运动时，存在着严重的缺血和缺氧，同时作为一种应激，较大负荷的运动也会引起机体各部分组织血液供应的重新分配。而血液供应与细胞中氧和营养物质的供给以及代谢产物的排出密切相关。因此，运动医学界也已将提高机体抗缺血、缺氧的能力作为提高运动能力和抗疲劳的有效方法之一。
疲劳与一氧化氮有着密切的关系。在外周疲劳机制中，高水平一氧化氮能扩张骨骼肌血管，保证骨骼肌血流量的提高，降低氧消耗，维持较高的氧摄取率，有利于延缓运动疲劳的产生。在中枢神经系统中，一氧化氮能降低较强运动负荷引起的脑组织内皮素-1信使核糖核酸（ET-lmRNA）的表达，从而改善大脑局部缺血、缺氧反应，有利于调节中枢疲劳的产生。由于一氧化氮的双重作用，所以为机体补充一氧化氮能够发挥抗疲劳的作用。
光阴催人老，岁月白人头。探究衰老之奥秘，注重养生之道，寻觅延年益寿之良药，历来是人类经久不衰的课题之一。每个人都希望自己健康长寿，古人为我们描绘的“上寿百二十，中寿百岁，下寿八十”的美好蓝图，是人类追求长寿的最高理想。但是，由于种种原因，真正能够实现这一理想者，实在是寥若晨星，少之又少，其中最主要的原因是不懂养生，以至不能“尽其天年”。
上了年纪的人容易感到疲劳, 往往不为其本人和周围的人所重视，认为只是衰老的一种表现。其实，易疲劳常常是老人多种疾病的一种早期症状。对于劳累性的疲劳，要注意休息，保证睡眠时间与睡眠质量，养成用温水泡澡、晚上洗脚的习惯；中老年体质虚弱引起的疲劳除了要注意休息外，还需要通过调节自身免疫系统、科学的饮食来改善。
补充一氧化氮是中老年人消除疲劳、调节自身免疫系统的有效方法之一。一氧化氮在外周疲劳机制中，通过扩张骨骼肌血管，保证骨骼肌血流量的提高、降低氧消耗、维持较高的氧摄取率来延缓运动疲劳的产生；并通过改善大脑局部缺血、缺氧反应，调节中枢疲劳的产生。另外，适量的一氧化氮有助于人体免疫的调节。
如何“尽其天年”呢？在漫长的人类历史长河中不断地探索健康长寿的秘诀，智慧的自然总在不经意间给我们以启示，散落在全世界极为稀少的长寿村就是自然给我们的最好答案，根据世界卫生组织长达数十年的跟踪调查研究，每十万人中有七个超过百岁的健康老人就算是长寿地区，据世界卫生组织统计，现在全世界范围内最长寿的地区有五个，他们分别是日本的冲绳岛；希腊的西米岛；意大利的凯姆波帝迈勒；巴基斯坦的罕沙；中国广西的巴马。
据世界卫生组织统计，这些地区超过百岁的长寿人口比例远远超过了世界卫生组织之前提供的平均百岁人口的数据7/100000，达到了惊人的30/100000 ！科学家经过长年累月的调查研究发现这些世界上最长寿的地区都有着非常明显的特征，可以总结归纳为健康长寿的四大秘诀：合理的饮食、科学的运动、平和的心态、优越的自然环境。这四大健康秘诀在这些世界上最长寿的地区缺一不可，然而这四大秘诀究竟是如何在这些地区起作用的呢？
合理的饮食：多吃蔬菜、水果、杂粮 .
民以食为天，每个人都离不开吃。据科学统计数据显示，一个人一生中，要往肚子里塞进大约25200 斤粮食！ 8500 斤肉！ 10000斤蔬菜水果！ 2000 多斤各类零食！ 100 多斤调味品！统统塞进胃里后，怕噎着，还得至少喝进去50000 斤各种液体。吃，在人的生命活动中是如此的重要，研究世界五大长寿村的居民食谱具有鲜明的特点，按照现代营养学的解释是：他们的膳食科学合理，主要摄入的是大量蔬菜水果，并以粗粮谷物为主食，食谱杂而广。世界长寿村的人们一代一代地传承了喜欢清淡、素雅、新鲜的健康饮食习惯。
对世界五大长寿村的跟踪研究表明：每天坚持做科学的有氧运动是健康长寿的关键。传统的冲绳人几乎都是农夫和渔夫，每天做大量的户外劳动，耕种农作物、出海打鱼，不经意间就做了大量的运动，就算活到80 岁他们仍然坚持下地干活。身处地中海的西米人除了要出海打鱼外，每天还要在387 级石阶上上下几个来回。亚平宁半岛上的凯姆波帝迈勒人则是通过收割农作物和伐木等运动保证自己获得足够的运动量，在凯姆波帝迈勒经常有80 岁的老人还参加野外的狩猎。位于喀喇昆仑山脉的罕沙人最流行传动的马球运动，这项运动可以让人全身都得到锻炼，是他们流传千年的传统，也是他们获取健康的武器。位于中国广西的巴马四面环绕大山，这里的人每天要翻山越岭去耕作庄稼，每天劳作至少8 个小时，能够保证充足的有氧运动。
2010 年美国科学家公布了一项长达三年的科学研究结果，他们对700 名100 岁以上的健康寿星的研究解开了他们长寿的秘密：性格开朗，很少发愁，基本不发火，一辈子心平气和。可见，长寿之道不分中外。今年84 岁高龄的国医大师陆广莘满头乌发，从相貌上看也就50 岁左右，他总结自己的养生秘诀时说：“我就是个没心没肺的人，什么事情都不往心里去。”世界五大长寿村的人无一例外的具有良好乐观的心态、生活中充满爱心、遇事不往心里去是他们的生活哲学！
冲绳人喜欢低压力慢半拍的生活方式，紧密的社团关系能保证他们在一个温暖关爱的氛围中生活。西米人非常注重家庭生活，庞大的家族亲密联系，善于表达情感和释放情绪是他们最大的特点，幸福的家庭和低压力的生活让他们心情愉悦。凯姆波帝迈勒人平静而低压力的生活很少被打破，他们不会因人因事来改变自己喜欢的生活节奏。活在当下是信奉伊斯兰教的罕沙人的生活信条，无忧无虑是他们的生活状态。身处中国民歌之乡的巴马人，喜欢在旷野中唱山歌来表达自己的情感，他们的生活不匆忙也不紧张，闲暇时喜欢打麻将、下棋、练书法，还经常全家聚在一起举行大合唱。这些都是他们生活中的习惯，这些习惯帮助他们释放精神压力，保持头脑灵活，获得内心的满足和心情的愉悦，是促进他们健康长寿的关键！
科学家研究后得出结论：良好的生活环境，可以使人的寿命增加10 －20 年。葱郁的草木、良好的气候、清新的空气、充足的氧气、无污染的水源、向阳通风的居所等都是长寿的因素。考察全球长寿之乡，无一不是在得天独厚的自然环境中存在，无论是隐于大山的巴马、罕沙和凯姆波帝迈勒，还是身处海边的冲绳和西米，自然环境都保持了原生态，没有受到任何污染，每立方空气中负氧离子的含量很高，被誉为“天然氧吧”。再观长寿老人们的居所，人野相近，心远地偏，背山临水，气候高爽，土地良沃，泉水清美，让人与居所相忘于自然，实现居所与山水的和谐共生，生命在如此的浸润中更加鲜活持久。哲学家海德格尔曾说过，人应当诗意地安居。如今，“诗意的栖居”已经是人类的一种居住向往，在青山绿水之间，在没有污染的阳光和空气之中，没有世俗的束缚与羁绊，将生命融于自然，保持着生命最初自由自在的形态，这是追求长寿人生的极致。
十一、一氧化氮对人体器官功能调节机制.
一氧化氮（NO）是一种重要的气体信号分子，通过其脂溶性自由扩散的特性，参与多种生理和病理过程的调节。以下是NO对人体器官功能的主要调节机制及其作用。
平滑肌，在人体动脉和静脉血管壁、膀胱、子宫、男性和女性生殖道、消化道、呼吸道、眼睛的睫状肌和虹膜都是平滑肌。一氧化氮作用一平滑肌使其舒张？
1. 心血管系统 血管舒张：
NO由血管内皮细胞中的一氧化氮合酶（eNOS）合成，激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（sGC），促使cGMP生成，导致平滑肌松弛、血管扩张，调节血压和血流。
临床应用：硝酸甘油（释放NO）用于治疗心绞痛。
抑制血小板聚集：NO通过cGMP途径减少血小板活化，预防血栓形成。
抗动脉粥样硬化：抑制血管炎症和平滑肌增殖，保护内皮功能。
精氨酸与心血管内皮系统. NO不仅在基础状态可持续不断地从内皮细胞中合成并分泌,其他许多活性因子,如Ach、P 物质、缓激肽、凝血酶、组胺、聚集的血小板和血流所致的切应力变化等可刺激血管内皮细胞释放NO 至内膜下的血管平滑肌,激活血管平滑肌内鸟苷酸环化酶,导致环鸟苷酸(cG MP)的浓度增加,从而激活依赖于cG MP的蛋白激酸,抑制蛋白酶的磷酸化作用,使肌球蛋白轻链去磷酸化,细胞内Ca2+浓度下降,收缩蛋白对Ca2+的敏感性减弱,肌细胞膜上K+通道活性下降,致使血管舒张。NO是内皮细胞合成最重要的血管活性物质,它不但有强大的扩张血管作用,而且有抑制血小板聚集、平滑肌细胞增生、单核细胞黏附和黏附分子表达的作用,从而可防止血管壁发生粥样硬化和血栓形成。目前已证实,细胞内精氨酸浓度是内皮细胞中限制一氧化氮合酶(NOS)活性的关键因素,同样,血管平滑肌诱导性NOS的限速步骤也是精氨酸的浓度。可见,Arg/NO途径在高血压、动脉粥样硬化及其他心血管疾病中发挥重要作用。
2. 神经系统 神经递质作用：
在中枢神经系统，由神经元型NOS（nNOS）产生的NO作为非经典神经递质，参与学习、记忆（如长时程增强，LTP）和突触可塑性。
外周神经调节：在自主神经中（如肠道神经丛），NO介导平滑肌松弛（如食管、阴茎海绵体），勃起功能障碍药物（如西地那非）通过抑制PDE5（降解cGMP）增强NO效应。
3. 免疫系统 抗菌与炎症反应：
巨噬细胞中的诱导型NOS（iNOS）在感染时产生高浓度NO，通过自由基反应杀伤病原体，但过度激活可能导致组织损伤（如脓毒症）。
免疫调节：NO抑制T细胞增殖，调节Th1/Th2平衡。
4. 呼吸系统 支气管舒张：
NO通过cGMP途径松弛支气管平滑肌，低浓度吸入NO用于治疗肺动脉高压（选择性扩张肺血管）。
炎症调控：哮喘患者气道iNOS表达升高，过量NO可能加重炎症。
5. 消化系统 胃肠蠕动：
NO由肠神经元释放，抑制平滑肌收缩，协调蠕动（如食管下括约肌松弛）。
黏膜保护：促进胃黏膜血流，抑制胃酸分泌，维护屏障功能。
6. 泌尿与生殖系统 肾脏血流调节：
NO调节肾小球滤过和钠排泄，缺陷可能导致高血压。
阴茎勃起：性刺激触发nNOS生成NO，海绵体平滑肌舒张（关键机制）。
7. 内分泌系统 胰岛素分泌：
NO可抑制或促进胰岛素释放（浓度依赖性），与糖尿病血管并发症相关。
下丘脑-垂体调节：影响激素释放（如促性腺激素）。
NO合成的关键酶：一氧化氮合酶（NOS）
eNOS（内皮型）：基础NO维持血管稳态。
nNOS（神经元型）：神经信号传导。
iNOS（诱导型）：病理状态下高输出NO。
8.精氨酸对膀胱功能调节机制.
精氨酸（L-arginine）作为一氧化氮（NO）的前体，通过多种途径参与膀胱功能的调节，其机制主要涉及NO信号通路、平滑肌舒张、神经调节及炎症调控等。以下是其具体作用机制：
一氧化氮（NO）依赖性机制 精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）的催化下生成NO，NO是调节膀胱平滑肌舒张的关键分子.
① 内皮型NOS（eNOS）：在膀胱血管内皮细胞中，NO通过扩张血管改善血流，维持膀胱组织的氧供和营养。
② 神经型NOS（nNOS）：在膀胱壁的神经纤维中，NO作为非胆碱能非肾上腺素能（NANC）神经递质，介导排尿反射中的平滑肌舒张（尤其是尿道内括约肌松弛），促进尿液排出。
③ 抑制逼尿肌过度活动：NO通过激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（sGC），生成cGMP，降低细胞内钙浓度，从而抑制逼尿肌（膀胱收缩肌）的异常收缩，改善膀胱过度活动症（OAB）。
④ 神经调节作用 调节自主神经平衡：精氨酸/NO通路可抑制交感神经介导的膀胱颈收缩（α-肾上腺素能效应），同时增强副交感神经诱导的逼尿肌收缩（胆碱能效应），协调储尿与排尿。
⑤ 抑制膀胱传入神经敏感化：NO可能通过抑制C纤维（伤害性感受神经）的过度激活，减轻膀胱疼痛综合征（如间质性膀胱炎）的症状。
⑥ 抗炎与抗氧化作用 减少炎症介质：精氨酸通过NO抑制NF-κB等炎症通路，降低TNF-α、IL-6等促炎因子表达，缓解膀胱炎症（如细菌性膀胱炎或放射性膀胱炎）。
抗氧化损伤：NO可中和活性氧（ROS），保护膀胱上皮免受氧化应激损伤，维持屏障功能。
⑦ 对胶原代谢的影响 精氨酸可能通过调节NO和脯氨酸代谢，影响膀胱壁胶原沉积，防止纤维化（如糖尿病膀胱病变中的膀胱顺应性下降）。
⑧ 其他潜在机制 多胺合成：精氨酸是精胺、亚精胺的前体，这些多胺可能参与膀胱上皮细胞的增殖与修复。
⑨ 激素调节：间接影响血管加压素、醛固酮等激素的释放，调节水盐代谢及膀胱容量。
临床应用与争议 改善排尿障碍：精氨酸补充可能对神经源性膀胱、糖尿病膀胱功能障碍有益，但临床证据尚不一致。
剂量依赖性效应：过量精氨酸可能诱导诱导型NOS（iNOS）过度激活，导致NO过量，反而引发氧化损伤或炎症。
精氨酸主要通过NO通路调节膀胱平滑肌张力、神经信号传递及炎症反应，但其作用受NOS亚型、病理状态（如缺血、糖尿病）及剂量影响。
精氨酸还可通过促进多种内分泌激素的释放,包括胰岛素、生长激素、催乳素、抗利尿激素和儿茶酚胺等,达到调节免疫的作用。
精氨酸的毒副作用. 目前,不同种属动物的精氨酸准确营养需要量尚未确定。有研究发现,给人补充精氨酸时,可出现轻度消化道症状、代谢性碱中毒、高血钾、低磷酸血症和过敏反应等症状。另外, 机体在遭受外伤侵袭,患合并性败血症或肝、肾疾患等恶性病时,过量补充精氨酸也会产生毒副作用。 精氨酸与赖氨酸均为碱性氨基酸,在体内分享同一转运系统,存在吸收竞争,所以二者存在颉颃作用。过量的赖氨酸会提高机体内精氨酸酶的活性,从而加速精氨酸的分解。二者的颉颃作用可显著影响肉鸡的生产性能,但对仔猪的影响不显著,因为仔猪对过量精氨酸和赖氨酸均具有良好的排泄能力。随着对精氨酸研究的日益深入,精氨酸的生物学功能已超越了 氨基酸营养的范畴,其药理学作用在临床上作为营养支持剂或作为某些疾病的治疗药物已得到较为广泛的应用。精氨酸对基因表达的调控影响机体的代谢已成为当今的研究热点。但目前对于精氨酸详细的作用机制尚不清楚,对其适用范围、应用时机及最佳剂量等还有争议,在营养学方面尚需大量的科研工作逐步解决,以最大限度发挥其正向作用而避免毒副反映。
9.一氧化氮信使和血管扩张.
一氧化氮对平滑肌的作用，一氧化氮对平滑肌的作用有几下几方面：
第一，可以缓解动脉粥样硬化，精氨酸在体内转化为一氧化氮，减慢动脉粥样斑块硬化在血管的沉积，防止脂肪等粘附于血管，抑制其增厚，防堵塞，保护血管，同时降低血压、胆固醇，缓解动脉硬化。
第二 ，预防心脏病，精氨酸在体内转化为一氧化氮，一方面松弛血管以保持心脏供血，一方面抑制血管的血栓形成。
第三，调节血压，一氧化氮能更好的松弛血管平滑肌，舒张血管，使血流更容易通过，从而降低、稳定血压。
第四，改善循环，预防脑卒中及空腔脏器衰竭，一氧化氮可有效防止血栓形成，避免动脉斑块附着，对预防附着有良好效果，提供一氧化氮充足微小血管。
第五，调节血糖。
病理意义.
NO不足：高血压、动脉硬化、勃起功能障碍。
NO过量：炎症性损伤、神经毒性（如中风）。
NO的双重角色（生理保护与病理损伤）使其成为药物开发的重要靶点（如NOS抑制剂、NO供体）。
十二、补充一氧化氮，提高自身自愈力，才是保障健康的治本之道。
我们可补充精氨酸，L-精氨酸 +一氧化氮合酶 NOS + O2 = NO + L-瓜氨酸，或者味精+谷氨酰胺在小肠的空肠上段肠黏膜合成瓜氨酸，瓜氨酸又可以通过一些列的化学反应生成精氨酸。
一氧化氮合酶（NOS），人体内有3种此类酶，1.内皮型一氧化氮合酶，分布于血管内皮细胞；2.神经型一氧化氮合酶，分布于人体神经元细胞当中；3.诱导型一氧化氮合酶，分布于人体免疫细胞当中如淋巴、T细胞当中。正常情况下一氧化氮合酶（NOS）的活性很低，需要硝基类药物或者皂甙类活性物质的激活。因此一氧化氮最佳的产生效果是硝基类药物或人参皂甙类物质一起协同作用。年龄越大，人体生成一氧化氮的能力越弱！
一氧化氮的主要功能是帮助血管舒张. 在血管内皮细胞里产生的一氧化氮气体，由于它是脂溶性的，所以很快渗透出细胞膜向下扩散进入平滑肌细胞，从而作用于平滑肌细胞，使其松弛，扩张血管，最终导致血压的下降！同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液，进入血小板细胞，使血小板活性降低，抑制其凝集和向血管内皮的粘附，从而防止血栓的形成，防止动脉粥样硬化的发生。
“一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。在体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用。一氧化氮也可进行组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。适量一氧化氮有助于免疫反应的精细调节，调整一氧化氮水平有助于许多自身免疫病的治疗。”一氧化氮几乎可影响机体的每一个器官，包括肺、肝、肾脏、胃、生殖器，当然还有心脏。”
心 所有的血管都是和心脏相连的，一氧化氮能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。一氧化氮能防止血小板在血管内皮黏附聚集，防止白细胞黏附，使血管内皮免受损害，防止动脉硬化形成，提高心脏自愈力。一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够血供。一氧化氮也可阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁的沉积。在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块，结果使动脉变窄、甚至阻塞动脉，从而使心脏血液供应减少，一氧化氮可以消除这种斑块。
肝 一氧化氮通过调节肝血流量影响肝组织氧化过程，当一氧化氮合成受抑制时，肝窦血流减少，血小板聚集，微血栓形成，白细胞黏附，对肝组织的氧化损害作用加剧。而一氧化氮合成增加时则可改善组织缺血，减少氧化损害作用。
肾 肾血管存在高基础率一氧化氮形成，起着调节和维持肾脏血流动力学作用。一氧化氮是肾小球内皮细胞和系膜细胞间信息传递的重要信使分子，在肾小球正常生理功能中起重要作用。
胃肠 一氧化氮的免疫功能在胃肠道中也发挥作用，一氧化氮形成可能是机体或细胞抵御外来病原的第一道防线，而且还可以介导免疫信号。 一氧化氮作为胃肠道内一种重要的非肾上腺素非胆碱能神经抑制性神经递质，在胃肠道方面具有重要的调节作用。
肺 内源性一氧化氮通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程起重要调节作用，临床研究证实吸入低浓度一氧化氮显著降低原发性肺动脉高压、先天性心脏病及正常人因缺氧诱发的肺动脉高压。
脑 一氧化氮均可以促进神经细胞之间的沟通。种种证据显示，一氧化氮减少会对记忆贮存造成障碍并减少脑部的血液流量，产生一种叫做贝塔淀粉样蛋白的斑块，该斑块的增加和堆积，是包话老年痴呆症在内的几种脑部退化性疾病病人身上的特征。大脑利用一氧化氮来储存和恢复长期记忆，并传递信息，所以一氧化氮对记忆功能非常重要。
免疫力 研究结果表明，NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基，从而合成大量的NO和H2O2，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、甚至以此抑制某种癌细胞的增殖，有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
当前认为，经激活的巨噬细胞释放的一氧化氮NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的一氧化氮NO对邻近组织和能够产生NOS的细胞也有毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统组织损伤，血管和淋巴管的异常扩张及通透性等，可能都与一氧化氮NO在局部的含量有着密切的关系。
＝＝＝＝心脑血管病克星－－一氧化氮.
一氧化氮是最简单的分子之一，仅有两个原子组成——一个氮原子（N）和一个氧原子（O）。尽管它的结构简单，但被认为是体内最重要的分子，对机体健康至关重要。它能防止心血管系统的老化，使其比实际年龄所应具备的健康状况更好。一氧化氮在人体内产生的主要原料是精氨酸以及少量瓜氨酸，所以很多心脑血管病患者医生都会让其补充这两种氨基酸。
1998年，就因为一氧化氮这样一个简单的分子，诺贝尔委员会将当年的诺贝尔医学奖颁布给了伊格纳罗博士。
Ignarro博士研究发现，一氧化氮是心血管系统的一种信号传递分子，血管中产生的一氧化氮可通过向血管传递扩张和收缩的信号来控制血流。他的这项研究成果给心脑血管疾病的治疗带来了福音。心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。
“一氧化氮是一种很强的信号分子，存在于心血管系统、神经系统乃至全身。一氧化氮可以透过细胞膜并传递特定的信息或生物信号以调整细胞的活动，并指导机体完成某种功能。一氧化氮几乎可影响机体的每一个器官，包括肺、肝、肾脏、胃、生殖器，当然还有心脏。”Ignarro博士说，“高血压、高血脂、动脉硬化是可以逆转的，心脏病恶化是完全可以避免的！是该对心脑血管病说NO的时候了！”
在一氧化氮的诸多作用中，以血管舒张作用最为重要。一氧化氮可舒张和扩张血管以确保心脏的足够血供。一氧化氮也可阻止血栓形成，血栓可诱发卒中和心脏病发作，同时一氧化氮可调节血压。一氧化氮的另一个重要作用就是减慢动脉粥样硬化斑块在血管壁的沉积。在冠状动脉内，胆固醇和脂肪逐渐增多并形成动脉硬化斑块，结果使动脉变窄、甚至阻塞动脉，从而使心脏血液供应减少，一氧化氮可以消除这种斑块。免疫系统利用一氧化氮来抵御传染性细菌、病毒和寄生虫的侵袭，甚至以此抑制某种癌细胞的增殖。对于中、重度糖尿病患者，一氧化氮能预防多种常见而严重的并发症，特别是那些与血供减少相关的并发症。因为大脑利用一氧化氮来储存和恢复长期记忆，并传递信息，所以一氧化氮对记忆功能非常重要。
一氧化氮帮助血管舒张.
目前医学已经证明，一氧化氮对心脑血管的主要生理功能包括血管舒张、阻止血小板凝聚等方面。
一氧化氮作为一个内皮舒张因子，它的主要作用是使血管舒张，降低血管阻力、降低平滑肌增殖，从而降低血压，防止动脉粥样硬化和血栓的形成。
年龄越大，人体生成一氧化氮的能力越弱！
人体在25-30岁时，一氧化氮的分泌量达到了最高峰，但是有一个不好的消息：随着年龄的增长，人体内一氧化氮的制造能力就会下降。
当一氧化氮严重分泌不足时，更容易产生“三高”症状。因此，营养学家建议从30岁左右开始，为身体适当地补充一氧化氮，是帮助我们保持和维护血液及心血管健康的有效办法。
一氧化氮竟然这么神奇，还能有效防止血管堵塞！预防心血管疾病从补给一氧化氮开始！补给“一氧化氮”让心血管更健康.
一氧化氮是无法通过食物直接补充的。但可以通过补充精氨酸等来帮助合成一氧化氮，含精氨酸丰富的食物主要有花生、杏仁、核桃等，肠胃功能问题或中老年人群则可服用 精氨酸营养补充剂来摄取合成一氧化氮。
＝＝免疫调节因子一氧化氮，激发自愈力 来源于网络.
自愈力人人与生俱来，但是，由于年龄增长、环境污染、不良的生活方式、先天体质虚弱、重大疾病等原因，自愈力也会随之下降。1998年诺贝尔生理医学奖得主研究发现，一氧化氮有助于提高人体自愈力，是免疫调节因子。
“一氧化氮是体内非特异性防御反应系统的组成部分。在体内的巨噬细胞、中性粒细胞等细胞因子和细菌性内毒素脂多糖刺激下可以启动一氧化氮合酶合成大量的一氧化氮。一氧化氮对细菌、真菌、寄生虫、瘤细胞有杀伤作用，对体内的肿瘤细胞有毒性作用。一氧化氮也可进行组织急性炎症反应，参与组织损伤和伤口愈合。适量一氧化氮有助于免疫反应的精细调节，调整一氧化氮水平有助于许多自身免疫病的治疗。”
——（摘自《神奇的一氧化氮教你多活30年》）
因此，想要真正提高自愈力，就要做到一氧化氮养法倡导的“科学的吃、合理的动、正确的补、平和的心态。”在保持科学饮食和合理生活方式的同时，及时补充一氧化氮才是王道。
一氧化氮激发心脏、血管自愈力.
所有的血管都是和心脏相连的，一氧化氮能够降低全身平均动脉血压，控制全身各种血管床的静息张力，增加局部血流，是血压的主要调节因子。一氧化氮能防止血小板在血管内皮黏附聚集，防止白细胞黏附，使血管内皮免受损害，防止动脉硬化形成，提高心脏自愈力。
一氧化氮激发肝脏自愈力.
一氧化氮通过调节肝血流量影响肝组织氧化过程，当一氧化氮合成受抑制时，肝窦血流减少，血小板聚集，微血栓形成，白细胞黏附，对肝组织的氧化损害作用加剧。而一氧化氮合成增加时则可改善组织缺血，减少氧化损害作用。
肝脏是唯一即使切除部分坏死组织，也可自我修复的器官。平常也可以多吃含叶酸和B族维生素的食物、特别是用大枣煮水长期喝，以激发肝脏的自愈力。
一氧化氮激发肾脏自愈力.
肾血管存在高基础率一氧化氮形成，起着调节和维持肾脏血流动力学作用。一氧化氮是肾小球内皮细胞和系膜细胞间信息传递的重要信使分子，在肾小球正常生理功能中起重要作用。
一氧化氮激发胃肠道自愈力.
一氧化氮的免疫功能在胃肠道中也发挥作用，一氧化氮形成可能是机体或细胞抵御外来病原的第一道防线，而且还可以介导免疫信号。 一氧化氮作为胃肠道内一种重要的非肾上腺素非胆碱能神经抑制性神经递质，在胃肠道方面具有重要的调节作用。
同时，科学饮食，早餐吃全谷物食品，就是老玉米和燕麦，全麦面馒头，也可以激发胃部自愈力。
一氧化氮激发肺部自愈力.
烟雾等严重污染会加重肺脏负担，破坏它的自我修复功能。内源性一氧化氮通过扩张肺血管对肺循环生理和病理过程起重要调节作用，临床研究证实吸入低浓度一氧化氮显著降低原发性肺动脉高压、先天性心脏病及正常人因缺氧诱发的肺动脉高压。
一氧化氮激发大脑自愈力.
不管神经突触相连与否，一氧化氮均可以促进神经细胞之间的沟通。种种证据显示，一氧化氮减少会对记忆贮存造成障碍并减少脑部的血液流量，产生一种叫做贝塔淀粉样蛋白的斑块，该斑块的增加和堆积，是包话老年痴呆症在内的几种脑部退化性疾病病人身上的特征。
充分唤醒沉睡的大脑自愈力，正确的做法就是在适量运动的同时补充一氧化氮。每天快步走至少30分钟，每周2—3天。
补充一氧化氮，提高自身自愈力，是保障健康的治本之道。
十三、精彩问答.
Q ：为什么说一氧化氮是人体的健康信使呢？
A：一氧化氮可以向血管的内皮细胞发出指令，使内皮细胞舒张，从而增加血管的扩张能力，使血液顺畅地流通。并且一氧化氮可以促进血管内皮细胞的修复。血管内皮细胞死亡脱落后，会在血管壁上形成大大小小的坑，就像脸上长青春痘会留疤一样。血液中的杂质和垃圾就会沉积在血管壁大大小小的坑上，使血管壁不再平滑，血液流动受阻。而沉积物久了就会使血管硬化，丧失弹性。一氧化氮可以促进内皮细胞尽快修复受损部位，避免沉积物使血管硬化，并且使沉积的垃圾物分解并随血液排出。
Q ：为什么血液、血管、血液循环构成了生命健康之源？
A ：人体内维持生命的养分，都是由血液和血管来输送的。它们一刻不停地为身体组织和器官输送氧气和营养物质，同时把身体产生的废物和垃圾排出体外。血液中含有各种营养成分，如无机盐、氧、细胞代谢产物、激素、酶和抗体等，具有营养组织、调节器官活动和防御有害物质的作用。
那么为什么说“生命在于运动”呢？人体运动不仅仅指外部运动，人体内的运动也是一刻不停的。运动会促进血液循环的加速，人体血液循环靠的是心脏与血管的弹性，心肌的收缩力依赖于冠状动脉提供的氧气养料，而冠状动脉的舒张与收缩力与其他血管一样，其弹性靠血管平滑肌的舒张及收缩能力，一氧化氮能够发出信号指令，促进血管平滑肌的舒张。这样，一氧化氮就成了生命健康的信使。
Q ：一氧化氮是如何调控血液流到全身的呢？
A：心脏是身体的动力源泉，血液由心脏泵出，通过血管流向全身。人体血管接起来长达10 万公里，血液是直接由心脏泵到人体各个角落的么？显然不是。心脏泵出血液后，是靠血管的收缩舒张将血液“挤”到全身的。大家都知道血液是为人体输送氧气和养分的，因此如果血管丧失了收缩舒张能力，人体就会面临灾难，疾病就随之而来。
人体随着年龄的增长，血管逐渐老化，像人越老身体越萎缩一样，血管也会逐渐老化、僵硬，丧失弹性。一氧化氮的作用就在于使血管内皮细胞舒张，恢复血管的舒张能力，使血液顺畅地流动。
Q ：一氧化氮可以促进皮肤胶原蛋白生成？
A ：一氧化氮技术的应用对于爱美女士是一个喜讯，一氧化氮可以促进皮肤胶原蛋白的生成。女性随着年龄的增长，皮肤会逐渐老化，出现色斑、皱纹、枯黄、暗沉等皮肤问题，一氧化氮可以渗透到皮肤真皮层，促进面部皮肤微循环，使血液循环顺畅、肤色红润；使氧气和养分充分供给皮肤，并将面部皮肤下面沉积的毒素带走，使皮肤紧致，恢复弹性；同时，促进皮肤胶原蛋白的生成，使皮肤饱满、细嫩。一氧化氮技术美容，可以说是一种无针注射美容的健康科学方式，是最安全的一种美容方式。