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胆固醇是一种脂质分子，有助于维持细胞膜的结构，也是类固醇激素、胆汁酸和维生素D的前体。
事实证明，我们体内大部分的胆固醇都是自身合成的，但也有部分胆固醇是通过饮食摄入体内的。
胆固醇合成也称为“甲羟戊酸途径”，发生在细胞的平滑内质网上。
这个合成过程大致如下：两个乙酰辅酶A分子与乙酰辅酶酰基转移酶结合在一起，形成一种名为乙酰乙酰辅酶A的4碳分子。接下来，HMG-CoA合成酶结合乙酰乙酰辅酶A和乙酰辅酶A，形成一种6碳分子，称为3-羟基-3-甲基戊二酰，简称为HMG-CoA。最后，一种名为HMG-CoA还原酶的酶将HMG-CoA还原为甲羟戊酸。
HMG-CoA还原酶的这一步骤是胆固醇合成的速率限制步骤。换句话说，这种反应的速度决定了胆固醇合成的总体速度，这就像工厂流水线生产最慢的环节，工厂能生产出多少完整产品取决于这个最慢的环节。甲羟戊酸最终会变成胆固醇的前体分子，参与胆固醇的合成。
HMG-CoA还原酶参与的这一步骤是胆固醇合成的限速步骤。
换句话说，这一反应的速度决定了胆固醇合成的整体速度——就像工厂装配线上最慢的一步。
胆固醇合成是由一组蛋白质调控的——甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）和另外两个蛋白，SCAP（SREBP Cleavage-Activating Protein）和 INSIG-1（Insulin-Induced Gene 1）。
假设胆固醇水平下降是因为从饮食中进入细胞的胆固醇减少了。
在这种情况下，INSIG-1从SREBP上脱落下来，就像从手榴弹上拔出一个销子一样，然后SREBP-SCAP复合物被细胞酶分解。
被分解的SREBP进入细胞核，与DNA上的甾醇调节元件结合。
当它结合后，会增加编码3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）的基因的表达。
这会导致更多的HMG-CoA还原酶，从而加快内源性胆固醇的合成。
一旦HMG-CoA还原酶将6碳甲羟戊酸盐（甲瓦龙酸）制造出来，它就会经历一系列由酶介导的转化过程，最终成为胆固醇。
首先，甲羟戊酸-5-激酶使用三磷酸腺苷(ATP)来磷酸化甲羟戊酸，产生甲羟戊酸-5-磷酸。
然后，磷酸甲羟戊酸激酶使用另外的ATP将甲羟戊酸-5-磷酸盐磷酸化，生成焦磷酸甲羟戊酸酯。
最后，甲羟戊酸焦磷酸脱羧酶去除其中的一个羧基，形成一个5碳分子，称为焦磷酸异戊烯酯。
接下来，香叶酰基转移酶将这些焦磷酸异戊烯酯分子浓缩，每三个分子浓缩成15个碳分子，称为法尼基焦磷酸。
然后，鲨烯合酶将两个分子的法尼基焦磷酸（farnesyl pyrophosphate）结合在一起，形成一个名为鲨烯的30碳分子。
鲨烯非常酷，它是胆固醇的最后一个线性前体，也是帮助鲨鱼漂浮的关键。
接下来，一种叫做氧化角鲨烯环化酶的酶将鲨烯转化成带有环的结构——这个过程被称为环化。
从那里开始，有19个连续的步骤，就像把一块粘土塑造成一个美丽的碗;首先将羊毛甾醇转化为27碳7-脱氢胆固醇，然后最终转化为27碳胆固醇。
这是因为如果它恰巧被太阳光中的单个光子击中，就会产生维生素D3，这对钙和磷酸盐代谢非常重要。 
至于胆固醇，大部分是在肝脏中合成和使用的，最终会成为一种胆汁酸。
胆汁酸有两种类型：胆酸和牛磺胆酸。两者都会与氨基酸结合。
与酪氨酸结合会产生牛磺胆酸和牛磺脱氧胆酸，与甘氨酸结合会产生甘氨胆酸和甘氨鹅脱氧胆酸。
这些胆汁酸储存在胆囊中，在进食后被释放到肠道中以帮助脂肪消化。
从肠道中，一些胆汁酸通过粪便被消除，但大多数被肠道重新吸收并进入门静脉血流并回到肝脏细胞中。
这被称为肝肠循环。由于胆固醇不溶于水，因此在血液中流动是通过脂蛋白进行的——脂蛋白部分是亲脂的（即喜欢脂肪），部分是亲水的（即喜欢水）。
除了肝脏外，每个细胞都可以为自己合成胆固醇。细胞使用胆固醇的一种方式是作为细胞膜的一部分。胆固醇的作用是双重的。
在低温下，它挤进磷脂分子之间，防止它们过于紧密地堆积，以保持膜的流动性。
在高温下，胆固醇将磷脂分子拉在一起，减少它们之间的空间。
因此，胆固醇使细胞膜既具有流动性又具有耐久性，无论环境如何。
最后，胆固醇还可以被肾上腺和性腺用来制造类固醇激素。
肾上腺皮质中的酶会修饰胆固醇分子以制造皮质激素，如皮质醇和醛固酮，它们在我们的战斗或逃跑反应和调节血压中发挥作用。
睾丸通常使用胆固醇来制造睾酮，而卵巢则通常使用胆固醇来合成雌二醇和孕酮。
以上图片内容来源：Osmosis.org
https://www./learn/Cholesterol_metabolism
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