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硬脑膜也称为厚脑膜，而蛛网膜和软脑膜统称为软脑膜。硬脑膜是脑膜的最外层。它由内层的脑膜层和外层的骨膜层组成。外层是颅骨的骨膜，包含血管和神经。它附着于颅骨内表面，并通过颅缝和孔道延续。内层被称为脑膜层，这一层形成脑膜反折。小脑幕、大脑镰和小脑镰是硬脑膜的反折，它们将颅内腔室分隔开来。除了在形成硬脑膜静脉窦时会分开外，脑膜层和骨膜层之间并无明显分界。脊柱仅存在内层的硬脊膜。

内层的脑膜层紧贴在脑表面的蛛网膜上，并通过狭窄的硬膜下腔与之分离。蛛网膜进一步分为三层：外层蛛网膜、蛛网膜下腔和蛛网膜小梁，以及内层蛛网膜。软脑膜是一层纤薄且高度血管化的膜，包绕着脑和脊髓。它形成一层连续的细胞层，紧密附着于脑表面，并伸入脑沟和脑裂。这些细胞通过桥粒和间隙连接相连，因此具有屏障功能。

脑膜层之间通过以下间隙分隔：硬膜外腔是一个位于颅骨内板和硬脑膜之间的潜在间隙。硬膜下腔是一个位于硬脑膜和蛛网膜之间的潜在间隙。蛛网膜下腔位于蛛网膜和软脑膜之间，其中含有脑脊液（CSF）。蛛网膜下腔延伸至硬脑膜窦和蛛网膜颗粒，脑脊液在此被吸收进入静脉血液。Virchow-Robin血管周围间隙含有脑脊液，但它们被软脑膜分隔，因此不与蛛网膜下腔直接相通。MRI是评估颅内和脊髓内脑膜的最佳影像学手段。然而，脑膜强化的存在是非特异性的，是多种病理状态的征象。必须将脑膜异常的分布和特征与脑实质信号异常、临床和辅助检查背景相结合，才能进行适当的鉴别诊断。

MRI正常脑膜表现

硬脑膜在增强T1显示为一个短的、不连续的、高信号的、薄层曲线样结构（见图2）。正常人软脑膜和蛛网膜不强化。

许多因素可能影响这种表现，例如机器磁场强度、使用的T1序列（自旋回波、梯度回波、反转恢复、磁化传递）、MRI对比剂剂量以及注射与扫描间隔时间。

脑膜异常增厚

增强T1显示异常增厚脑膜明显强化。为了提高MRI对于软脑膜疾病显示敏感性，可以考虑使用双倍甚至三倍剂量的钆对比剂。除了常规T1图像外，还可以在注射对比剂后进行其他序列检查：增强FLAIR比增强T1对软脑膜强化显示更敏感。当涉及骨骼或软组织时，可使用脂肪抑制序列（T1或FLAIR）。

脑膜增强的分布模式：

硬脑膜–蛛网膜模式，在大脑表面和颅骨凸面的内层可见曲线样强化。

软脑膜–蛛网膜下腔模式，脑膜强化紧密地沿着脑表面进入脑沟，可勾勒出基底池的轮廓。脑干周围的强化总是被归类为软脑膜–蛛网膜下腔模式，因为外层蛛网膜与软脑膜被基底池分隔。这种模式的识别对于诊断某些神经系统疾病（如脑膜炎、脑膜瘤等）非常重要。

双重强化模式，硬脑膜–蛛网膜模式、软脑膜–蛛网膜下腔模式可以同时存在强化。

脑膜增强异常病因

1.硬脑膜–蛛网膜增强。

蛛网膜–硬脑膜强化是由炎症或肿瘤性增厚引起的，表现为颅骨凸面内层的线性结构，但也会影响大脑镰和小脑幕。均匀且弥漫的对比剂强化更倾向于与炎症原因或颅内低压（自发性或腰穿后）有关，而不规则或局限性强化通常与肿瘤原因有关。

a.弥漫性硬脑膜–蛛网膜强化。我们可以区分三种类型的弥漫性硬脑膜增强：

• 弥漫性增厚对称地影响颅顶、颅底、大脑半球腹侧和小脑幕的硬脑膜，首先提示自发性慢性或医源性颅内低压（腰穿后、脑室引流）。

• 颅盖和可能的颅底硬脑膜弥漫性增厚，而大脑镰和小脑幕的硬脑膜不受影响，提示弥漫性肿瘤浸润，通常与转移性原因有关。

• 后颅窝和小脑幕的硬脑膜弥漫性增厚为主，且存在钙化（在MRI表现为低信号区），首先提示特发性肥厚脑膜炎。鼻窦炎和乳突炎也可能并发肥厚脑膜炎（见图3）。

b.局灶性硬脑膜–蛛网膜强化

通常可以在局部肿瘤性或炎症性病变中观察到局限性硬脑膜强化。脑膜瘤是最常见的硬脑膜肿瘤。它通常表现为边界清楚的硬膜外肿块，具有广泛的硬脑膜附着，在T1和T2图像上呈等信号，并在增强后表现出强烈的均匀强化。它可能会表现出“硬脑膜尾征”，该征象出现在约60%的脑膜瘤中。此征象表现为病变相邻的硬脑膜线性强化（见图4）。然而，硬脑膜尾征并非脑膜瘤特有，也可以在许多血管化肿块中显示，无论是硬脑膜来源还是与硬脑膜密切相关。

其他病变，如转移瘤（见图5）、脑膜结节病、脑膜淋巴瘤、血管外皮细胞瘤、浆细胞瘤、系统性疾病（包括类风湿关节炎）患者的炎症性假瘤、结核瘤、原发性脑膜肉瘤、胶质肉瘤等，在MRI上可能表现出类似的脑膜强化表现。

脑膜结核可能为单侧，仅累及一个大脑或小脑凸面。类似脑膜瘤的结节病或淋巴瘤病变可能会在使用类固醇后缩小。

在开颅术后，通常可以观察到局灶性硬脑膜增厚。在硬膜下积液或血肿的囊壁上也可以看到硬脑膜–蛛网膜模式的强化（见图6）。

2.软脑膜–蛛网膜增强：

局限性和弥漫性软脑膜–蛛网膜下腔强化的鉴别诊断是相似的。只有在诊断延迟时，奈瑟菌性脑膜炎病情进展才会出现异常的软脑膜强化。明显的脑膜强化与肺炎链球菌性和结核性脑膜炎密切相关，尤其是在鞍上池和外侧裂（见图7）。病毒性脑炎和脑膜脑炎可能与局灶性或弥漫性软脑膜强化有关。

神经结节病性软脑膜病变表现为类似的强化模式。脑和脊髓内可能有增强的结节状脑内病变（见图8），这可能是由于软脑膜病变沿着血管周围间隙扩展所致。也可能存在增强的硬脑膜病变。用类固醇治疗病变迅速消退是诊断关键。

软脑膜转移可能累及脑和脊髓（见图9、图10）。一些关键因素提示转移性疾病：在依赖部位（小脑周围池、腰段硬膜囊）出现明显强化，以及沿着脊髓和马尾的颅神经的结节状强化。软脑膜转移可能源自脑脊液播散的侵袭性或未成熟的原发性脑或脊髓肿瘤（高级别胶质瘤、髓母细胞瘤、生殖细胞瘤、松果体母细胞瘤、PNET）或非中枢神经系统肿瘤（乳腺、肺癌、前列腺肿瘤、淋巴增殖性疾病，尤其是淋巴瘤……）。

所有脊神经根和颅神经的对称性和双侧强化，且无相关局灶性肿瘤，提示感染性或炎症性脑膜神经根炎（神经莱姆病、吉兰–巴雷综合征）的诊断。

MRI表现、临床背景、脑脊液分析和既往病史之间的相关性对于适当的鉴别诊断是必要的。

3.硬脑膜–软脑膜–蛛网膜下腔强化共存。

两种类型的脑膜强化可能同时存在，通常为局灶性，并与血管化的硬膜外肿瘤相关，包括转移瘤（见图11）、淋巴瘤、局灶性结核性脑膜炎和结节病。

脑膜异常强化是多种疾病的放射学征象。根据其局部位置分布和影像特征，结合脑实质信号异常，临床症状体征、辅助检查及病史等副临床因素，综合多种因素得到正确诊断

图1:脑膜和脑膜间隙图

图2：正常脑膜强化

图3：继发于眼眶蜂窝组织炎的硬脑膜炎。T1增强图像显示弥漫性硬脑膜增厚和强化(红色箭头)与右侧眼眶蜂窝织炎(蓝色箭头)相关。

图4：脑膜瘤的“硬脑膜尾”征。(a)矢状位增强T1图像显示颞部脑膜瘤，在病灶附近有线性硬脑膜强化:“硬脑膜尾”征(红色箭头)。冠状位增强T1图像显示蝶骨嵴脑膜瘤伴有“硬脑膜尾”征(红色箭头)。

图5：与肺癌右额叶转移相关的局灶性硬脑膜强化。增强T1图像显示与转移灶接触的局灶性规则硬脑膜强化(红色箭头)。

图6：与硬膜下血肿相关的硬脑膜强化。增强T1图像显示与硬膜下血肿接触的规则硬脑膜强化(红色箭头)。

图7：感染性脑膜脑炎的软脑膜–蛛网膜强化。T1增强图像显示病毒性脑膜脑炎弥漫性和光滑性软脑膜–蛛网膜下腔强化。

图8：有肺结节病史的患者，神经结节病的结节性软脑膜强化。增强T1 图像显示硬脊膜结节状强化(红色箭头)和神经根周围结节状强化(蓝色箭头)。

图9：肺癌患者软脑膜癌病。矢状位增强图像显示弥漫性和结节状的脊髓软脊膜强化(红色箭头)。

图10：前列腺癌患者软脑膜癌病。显示与硬脊膜强化（红色箭头）相关的线性和结节状脊髓软脑脊膜强化（黑色箭头）。