1.背景介绍；2.骨髓特异性MRI序列 ； 3.正常骨髓的演变（婴儿→成年）；4.红骨髓逆转化； 5.骨髓信号异常定性原则（个人感觉诊断技术均兼顾） ；6.骨髓特异性序列应用时机；7. 局灶骨髓信号异常的重要临床场景； 8. 弥漫骨髓信号异常的重要临床场景;9.结论 Ahlawat S, Ghasemi A, Fayad LM. How I Do It: MRI of the Bone with Marrow-specific Sequences. Radiology. 2025 Sep;316(3):e242371. doi: 10.1148/radiol.242371. PMID: 40891979; PMCID: PMC12501630.
骨髓由红、黄两种成分构成：红骨髓造血活跃，血管丰富、细胞成分高；黄骨髓造血静止，主要由脂肪细胞组成。评估矿化骨骼的基础手段有X线和CT，但评估骨髓病变MRI更敏感， 红、黄骨髓的比例随年龄而变化，直接影响骨髓的MRI表现 ，骨髓是一个动态变化的器官系统，其 MRI表现随患者的生理状态及骨骼成熟度而表现各异，而且骨质疏松等代谢性疾病也可通过 改变骨髓脂肪含量而影响其整体表现 ； 1. 骨髓异常谱包括：红骨髓逆转化、骨髓替代/浸润性病变、骨髓水肿或充血性反应、骨髓缺血坏死以及骨髓衰竭等， 而利用“骨髓特异性”MRI序列可对其进一步定性 ，亦是本文主旨（ 评估成人和儿童在常规MRI中发现的骨髓信号改变 ）
任何非T1WI序列上疑似的骨髓异常，都应首先回到T1WI进行复核；如不行则进一步选择骨髓特异性序列（包括化学位移成像和DWI） 1.首先包括T1WI_fs/fse；T1快速回波应用最广泛（ 肿瘤与正常骨髓之间提供高对比度，并具备最佳的固有信噪比 ）； 2.纯脂肪的T1/T1WI_Dixon：Dixon技术优势（ 水-脂肪分离精确、脂肪抑制失败率低、可量化脂肪分数、提高信噪比 ）； 化学位移成像 40岁男性患者（ 局灶性红骨髓逆转化 ） B.C 同-反相位化学位移成像示病灶信号丢失>25%，提示内含微观脂肪; 化学位移成像证实病灶含微观脂肪，排除骨髓替代性病变 ; DWI序列（ 高b值,800sec/mm² ） 右骨盆局灶高信号（ 虚线箭头 ）更加显著，提示局灶性骨髓被替代，符合恶性病变；
正常骨髓的演变
A. 婴儿期 骨髓几乎全为造血性红骨髓（ 因红细胞生成需求高 ）， 脊柱方面 ，5岁以内儿童椎体骨髓信号与椎间盘相近，1岁以内甚至低于椎间盘， （ 但1岁以上需要高度警惕该低信号可掩盖肿瘤浸润 ） ；
B. 生后第1年起 呈对称性、向心性推进，二次骨化中心一出现即呈典型脂肪信号（黄骨髓，白色箭头）[ 脂肪化自骨骺开始 ]， 骨盆及双侧股骨近端干骺端、骨干内仍可见残留造血红骨髓（*） ；
3.到成年的早期（25岁左右），骨髓分布即达到成人模式， 红骨髓的分布随年龄而变化，二次骨化中心在影像上一旦可见，6个月后其内通常已无红骨髓存在；
C.在附肢骨，儿童残留红骨髓呈火焰状分布于近端股骨(白色箭头)、肱骨干骺端；足后部、中足及腕部则呈点彩状，被称为“高转换”现象（ 与骨重建活跃、生物力学改变或红骨髓增生有关 ）；
D. 其他残留部位包括紧邻软骨下骨的关节下骨骺、长骨骨内膜区（ 成人肩关节 紧邻软骨下骨板的关节下骨骺内可见红骨髓，白色箭头 ）；
6. 儿童椎体脂肪化先发生于中央（基底静脉丛周围），随后向周边扩展，因此终板下常残留红骨髓，此分布模式有助于正确辨别儿科脊柱骨髓信号；
红骨髓逆转化
1.与红→黄转化一样，逆转化也遵循可预见的“反向”顺序，其范围可反映应激因素的严重程度， T1WI 中央若出现与皮下脂肪等信号的高信号灶，周围绕以低信号红骨髓，即所谓“靶征”（ 有助于与肿瘤鉴别 ）；成人逆转化顺序与儿童转化顺序相反（ 最后逆转部位为骨骺，最早出现为头下骺，上图B ）； 成人T1WI上一旦骨骺信号异常，应警惕骨髓被替代或浸润的可能（ 此时可用骨髓特异性序列进一步明确，例如CSI ）；
讨论如何把局灶或弥漫的骨髓信号异常最终确诊为“替代性”还是“浸润性”病变的临床难题与对策（第一步一律回到T1WI进行评估）
1.若 T1WI发现可疑局灶低信号 ，可通过形态（边界模糊vs清晰）和解剖位置与局灶红骨髓鉴别， 仍不确定时，加做CSI （无脂肪信号即支持替代可大幅提高诊断信心）， 隐匿性腺癌转移灶 C、D 化学位移成像：同-反相位未见信号下降；反相位病灶边缘出现“蚀刻”伪影，提示脂肪-水界面——为微小骨髓替代灶的有用征象； 2.常规需要结合 X 线/CT及压脂T2WI、STIR、增强T1WI寻找恶性征象：灶周水肿、骨膜反应、软组织侵犯； 但部分 恶性替代灶可仅表现为T1WI局灶低信号而无上述侵袭征 ；此时 可用DWI-ADC进一步鉴别，良性病灶扩散程度通常低于恶性 ； 3.骨髓反应性改变（如创伤、应力反应）因局部充血而在液体敏感序列（脂肪抑制T2WI、STIR）及增强T1WI上呈现“水肿样”高信号（ 图A、B ），多数情况下可明确诊断， 若遇疑难病例，可用定量阈值的CSI（如Dixon）— 反应性病灶信号下降幅度与红骨髓相似 ； 液体敏感序列上充血性骨髓“水肿样”改变最显著，其形态特征有助于确认骨折并排除骨髓替代性病变[ A.可 见细线影（虚线箭头）提示无移位骨折； B. 距舟关节积液及周围软组织水肿，进一步支持骨折诊断 ]；
1. 瘤周骨髓信号改 ——在T1WI及液体敏感序列上，骨髓替代性病灶边缘常因炎症而出现信号异常； 加做CSI同-反 相位图像能更清晰地勾勒病灶边缘， 在瘤周广泛骨髓水肿且T1WI呈低信号的情况下，仍可准确评估肿瘤范围 ； 17岁女性（骶骨尤文氏肉瘤化疗中） A. 骶骨冠状T1WI：巨大病灶（*）与背景红骨髓（箭头）信号相近，难以分界； B、C 同-反相位CSI： 红骨髓在反相位信号丢失，肿瘤无丢失，因而瘤-髓边界（ 虚线箭头 ）清晰可见；E. 延迟期：骨盆及近端股骨弥漫延迟强化（箭头），提示红骨髓可强化，但仅见于延迟期，早期动脉期不强化； 2. 骨折周围骨髓信号（病理还是良性） ：椎体压缩性骨折MRI 良性特征 （背景骨髓脂肪化，黄骨髓为主；视野内其他陈旧良性压缩椎体； S TIR 上“液体裂隙”征：线状高信号；后缘轮廓为局灶后突；无早期动脉强化 ）； 病理骨折MRI特征 （ 伴 椎旁或硬膜外软组织肿块；异 常信号延伸至椎弓根及后柱；亦 有明确局灶/弥漫骨髓替代灶； 后缘轮廓为 弥漫后凸；早期动脉强化 ） 18岁女性（ 运动三联征患者， 左侧骶骨应力骨折伴周围边界清晰的信号异常 ） C、D. 化学位移成像：同-反相位信号下降65%，正式微观脂肪，无骨髓替代 ；E.两个月后复查 原异常区完全消失（箭头），确认为应力骨折愈合；
弥漫性骨髓异常 A. T1WI：左侧髂骨及骶骨呈弥漫融合性低信号，与邻近骨骼肌等信号；B、C.同-反相位CSI对比： 反相位无明显信号下降，提示缺乏微观脂肪，证实为弥漫性、完全性骨髓替代 ； 51岁男性（IgG κ型多发性骨髓瘤，弥漫骨髓信号异常） 本例说明：当恶性细胞浸润程度极轻、脂肪骨髓混杂时，骨髓特异性序列（CSI、DWI）可出现假阴性；影像学需结合分布特点及临床病理综合判断 A. 胸腰段矢状 T1WI：弥漫、边界不清的低信号（与椎间盘等或略低）； B、C.同-反相位，D.DWI，E.ADC图均未见明显异常 ；F . 骨盆冠状 T1WI：双侧股骨骺内亦见弥漫、边界不清信号异常，呈“异常分布”，提示可疑； 48岁女性（多发性骨髓瘤）A. 弥漫骨髓信号高于椎间盘，呈“盐-胡椒”微结节样外观，散在<5mm高信号点；B.STIR和C. T1WI均可见同性质微结节（箭头）; 32岁男性（恶病质）A. 骨盆冠状T1WI： 骨髓呈弥漫融合性低信号，与邻近骨骼肌等信号 ；B. 骨髓弥漫高信号， 皮下脂肪极少，呈现类似脂肪抑制失败的假象， 符合骨髓浆液性萎缩；
1.儿科骨髓信号（ 儿童生理性红骨髓丰富，与恶性浸润不易区分 ）： C SI-Dixon 测得的骨髓 脂肪分数被提出作为识别弥漫恶性病变的潜在指标 ；DWI-ADC价值有限：对局灶性红骨髓（ DWI仍可良好评估 ）；
2. 成人骨髓信号不均（ 临床常见，无已知恶性肿瘤背景时需鉴别 ）： 骨质疏松-T1WI可呈不均匀高信号，T2WI异质性不一，通常不会被误认为骨髓替代； 成人弥漫性heterogeneous骨髓信号难以确定是否为红骨髓，应进一步临床检查，以排除轻度骨髓浸润；
3. 融合性脂肪骨髓信号： MRI表现（ 各序列均呈纯脂肪高信号，T1WI 明显高信号，通常不会与替代/浸润混淆 ）注意 ： 随治疗进展，可再出现造血岛并融合，易被误认为弥漫替代；此时结合T1WI + CSI即可鉴别 融合性脂肪骨髓信号 ；
4. T1WI弥漫融合性低信号（ 神经性厌食、恶病质或体重骤降 ）：骨髓脂肪增多，骨髓浆液性萎缩（ T1WI弥漫性低信号；STIR/压脂 T2WI 弥漫高信号，易误为脂肪抑制失败伪影 ）； 鉴别要点 ：增强T1WI（无强化）， 分 布：浸润/逆转化多居轴骨中央，SABM 好发于四肢远端 ；
对性质不明的骨髓异常，应采用“骨髓特异性MRI方案”： T1WI；定量化学位移成像（CSI）；DWI+ADC图 ； 增强扫描在骨髓病变评估中作用有限 ；
参考文献
Ahlawat S, Ghasemi A, Fayad LM. How I Do It: MRI of the Bone with Marrow-specific Sequences. Radiology. 2025 Sep;316(3):e242371. doi: 10.1148/radiol.242371. PMID: 40891979; PMCID: PMC12501630.
