750-这是一例无恶性肿瘤病史的年轻患者，患有颈部淋巴结病变：淋巴结内可见显著的唾液腺型/来源的上皮包涵体。CK7和p63染色显示保留的双层结构。
CK7+：标记腺上皮细胞（腔面层），证实为分泌性上皮。
p63+：标记基底/肌上皮细胞（深层），证明存在完整的双层上皮结构（腺泡+导管）。
机制解读
组织异位理论：
胚胎期唾液腺原基误植入淋巴结，青春期后因激素刺激增生（解释”exuberant”）。
上皮可塑性理论（呼应前例）：
局部炎症→唾液腺导管细胞迁移至淋巴结→分化为功能性腺体（p63+基底细胞维持结构稳定）。
751-图为骨模拟转移性印戒细胞癌的DLBCL。印戒细胞病例的原因可能是人为的或胞内细胞器的扩张。
752-患者患有转移性前列腺腺癌，肿瘤细胞已扩散至骨髓，且肿瘤细胞呈现强CD10阳性。现有研究表明，CD10阳性的前列腺癌具有更强的侵袭性行为。免疫组化染色结果：NKX3.1（+）和CD10（+）。
CD10阳性的临床意义
CD10（中性内肽酶）： 通常表达于肾细胞癌、急性淋巴细胞白血病等，但前列腺癌中较少见（约10-20%病例）。
侵袭性关联： 研究证实CD10阳性与以下恶性行为相关：
更高的Gleason评分（肿瘤分化程度低）
更早的生化复发（PSA水平回升）
更强的转移倾向（尤其骨转移） 机制假说：CD10可能通过降解肿瘤抑制肽（如脑啡肽），促进细胞增殖、迁移。
3. 免疫组化（Stains）的价值
NKX3.1： 前列腺特异性标志物，阳性结果支持肿瘤为前列腺来源（尤其转移灶鉴别诊断）。
CD10： 进一步验证肿瘤的侵袭性表型，为治疗方案提供依据（如需强化系统治疗）。
4. 治疗与预后提示
预后较差： 骨髓转移合并CD10阳性，提示疾病高度侵袭性、生存期缩短。
治疗建议：
首选新型内分泌治疗（如阿比特龙、恩扎卢胺）联合骨靶向药物（地诺单抗/唑来膦酸）。
若存在同源重组修复基因突变（如BRCA），可考虑PARP抑制剂（奥拉帕利）。
5. 研究支持（Key Studies）
日本研究（The Prostate, 2016）：CD10阳性前列腺癌的5年生存率显著低于阴性组（62% vs 91%）。
Mayo Clinic报告：CD10过表达与雄激素受体信号通路活化相关，可能驱动去势抵抗性进展。
总结（Conclusion）
该病例为高危转移性前列腺癌，CD10强阳性进一步印证其侵袭性生物学行为。需采用多模态强化治疗，并密切监测治疗反应及骨髓抑制情况。未来可探索CD10作为预后生物标志物或治疗靶点的潜力。
753-这是以前从未见过的！结节病患者淋巴血管间隙中的肉芽肿。看起来像LVI!！😅🤪
754-罕见原发性皮肤CD8阳性侵袭性亲表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤病例：临床表现为坏死性溃疡，真皮全层可见密集的中等大小CD8阳性T细胞浸润，且T细胞表达TCR-β。该病例肿瘤细胞缺失CD5和CD2表达，但保留CD3及CD7表达。EBER检测结果为阴性。
原发性皮肤CD8阳性侵袭性亲表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤（Primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8+ cytotoxic T-cell lymphoma），是皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）中罕见亚型，以侵袭性强、预后差为特征。
临床表现： 坏死性溃疡是典型皮损，提示肿瘤细胞高度破坏性浸润表皮及真皮，常伴组织坏死和继发感染。
CD8+：标志细胞毒性T细胞起源，表达颗粒酶B（Granzyme B）、穿孔素（Perforin）等细胞毒性分子，与肿瘤侵袭性相关。
TCR-β+：表明肿瘤细胞来源于αβ T细胞谱系，区别于γδ T细胞淋巴瘤（后者更侵袭且预后更差）。
EBER阴性意义： 排除EBV相关淋巴瘤（如鼻型NK/T细胞淋巴瘤），后者常伴EBV感染且预后极差。
病理机制与侵袭性关联
亲表皮性与细胞毒性：
肿瘤细胞表达细胞毒性分子（如Granzyme B），直接破坏角质形成细胞和血管内皮，导致溃疡形成。
真皮全层弥漫浸润（非局限于血管或附件周围）是侵袭性标志。
TCR谱系与预后：
TCR-β+亚型可能比γδ-TCR亚型预后稍好，但本例的侵袭性表型（CD5-/CD2-）仍提示高恶性度。
研究显示：CD5缺失与生存期缩短独立相关（P = 0.009）。
755-经典硅剂渗漏性淋巴结病（Classic silicon leak adenopathy）。镜下可见大量组织细胞和多核巨细胞，其胞浆呈泡沫状（空泡化），并观察到星状小体（Asteroid bodies）。
1. 疾病本质与病因
硅剂渗漏（Silicon leak）： 通常由医源性因素引起，如硅胶假体（乳房假体、关节填充物）破裂或注射硅油后微粒迁移至局部淋巴结，引发异物肉芽肿反应。
非感染性肉芽肿： 硅颗粒作为不可降解异物，被巨噬细胞吞噬后触发慢性炎症，形成特征性组织细胞和多核巨细胞浸润。
2.泡沫状胞浆组织细胞： 巨噬细胞吞噬大量硅油微粒（疏水性），胞浆内脂滴溶解形成空泡（HE染色呈”泡沫样”）。
多核巨细胞： 多个巨噬细胞融合形成，增强异物吞噬能力，为肉芽肿标志性结构。
星状小体（Asteroid bodies）： 巨细胞胞浆内星形胶原沉积（直径10-20μm），见于20%的结节病及硅/滑石粉肉芽肿，提示慢性刺激。