在日常工作中，我们经常看到DWI图像上出现一些“亮”的信号，很多人会下意识地认为这就是“受限弥散”，进而判断为急性病变，比如脑梗死。但事实上，情况远没有这么简单。有些亮区是假象，有些则是陈旧性改变引起的T2透亮效应。如果我们不能准确区分，就可能导致误诊或延误治疗。
因此，今天我们的目标很明确：掌握一套系统的方法，帮助你在面对DWI图像时，能够快速、准确地判断某处信号是否真正代表了受限弥散，从而为临床决策提供可靠依据。
一、DWI与ADC的核心概念
DWI（Diffusion-Weighted Imaging）和ADC（Apparent Diffusion Coefficient）是MRI中用于反映水分子运动特性的序列，但它们所呈现的信号意义不同。
DWI图像的信号既受到水分子扩散情况影响，也受到T2加权效应影响，因此高信号不一定就代表“弥散受限”；而ADC图像才真正反映水分子的扩散能力，是“定量”结果。
真正的弥散受限病变，必须同时表现为DWI高信号、ADC低信号。
如果DWI高而ADC正常或升高，多为所谓“T2 shine-through”效应，见于旧病灶、炎症后水肿、瘢痕等。
✅ T2透亮效应的机制：
某些病变（如水肿、囊肿、慢性瘢痕）本身具有较高的T2信号。
即使没有受限弥散，在DWI图像上也可能因为T2信号高而显得明亮。
所以，仅凭DWI图像不能确定是否为受限弥散。
判断时，必须联合分析DWI与ADC图像，并结合FLAIR和T2序列来排除伪影或非特异性高信号。
二、临床实际判断流程（医生脑中的自动程序）
在工作中，当你看到DWI有异常高信号时，可以快速过以下三步：
1. 是否真的是受限弥散？
→ 打开ADC图像，如果ADC也明显低，那才是真正受限弥散。否则要小心shine-through或伪影。
2. 病灶的解剖位置、分布模式、对称性？
→ 脑梗多为血管分布、单侧局灶；中毒代谢脑病常常双侧对称、灰白质交界清晰；CJD则累及皮层和基底节。
3. 结合时间轴、临床背景和其他序列（FLAIR、T1、T2、增强）来综合判断。
三、常见导致受限弥散的病变分类（按机制分层记忆）
第一类：细胞死亡导致的水扩散障碍
这是最常见、最典型的机制。脑梗死是代表疾病，细胞失去能量供给后出现细胞肿胀，胞内外水分交换障碍，水分子活动变少，出现DWI高、ADC低。
急性脑梗死：几小时内就可在DWI上看到高信号，且往往在血管分布区域出现。
心搏骤停后的缺氧性脑病：往往表现为皮质、海马、基底节、脑干等代谢旺盛区域对称性受累。
第二类：中毒性代谢性脑病
此类病变并非直接梗死，但水通道或细胞内稳态紊乱导致细胞内水肿。
癫痫持续状态后：受累区域常在发作相关皮质，DWI高但可逐渐逆转。
阿片类、CO中毒：多发对称皮层、丘脑或基底节病变。
肝性脑病、尿毒症脑病：对称性信号变化，常累及丘脑、苍白球、脑干背侧。
第三类：炎症和感染
高密度的细胞浸润或脓液内容物限制水分子运动。
脑脓肿中心：脓液限制水扩散，DWI亮ADC低，常伴周边环状强化和显著水肿。
HSV脑炎：内侧颞叶、扣带回受累，DWI异常亮，可能有出血和强化。
第四类：高细胞密度肿瘤
某些肿瘤由于细胞排列紧密，也可出现弥散受限。
CNS淋巴瘤：DWI非常亮，ADC低，通常强化明显而均匀。
胶母瘤增强区不一定弥散受限，但较高细胞密度区域也可能DWI高。
类肿瘤脱髓鞘病灶：如ADEM、MS活动灶，也可能DWI高，但水肿较轻，边缘清晰。
第五类：蛋白沉积、变性病、特殊物质堆积
CJD：极其典型的DWI异常，高度弥散受限，常累及皮层（皮质带征）和丘脑（曲棍球征）。
胆脂瘤、中耳脓性物质：在气腔中异常高信号，但无ADC低，属“伪弥散受限”。
四、常见误区与陷阱（经验总结）
1. DWI高≠新病灶：很多旧病灶或高T2信号病灶会DWI高，尤其是靠近脑室、瘢痕组织等区域。
2. ADC低≠就有病变：有些ADC“黑点”是伪影造成，尤其靠近骨结构、窄小空间（如海马、颞极）。
3. 亚急性脑梗可出现ADC伪恢复：发作5-10天后DWI仍高、ADC开始正常，容易误判为“不是新发”。
4. 脱髓鞘病灶可以弥散受限：不能因为DWI高ADC低就武断认为是肿瘤或梗死，需结合临床。
5. CJD不一定ADC明显下降：虽然DWI高度异常，但ADC下降可能不显著，需观察对称性及特征分布。
五、速记口诀（用于日常回顾）
“亮而沉才真限，光而浮多虚幻；中风中毒发癫痫，炎瘤囊怪各有伴。”
解读为：
真正的弥散受限需要“DWI亮而ADC沉”；
如果“DWI亮而ADC浮”（正常或升高），要警惕虚假的shine-through；
常见病因包括：中风（急性梗死）、中毒代谢病、癫痫发作、感染性炎症、肿瘤、脓肿、罕见蛋白病。