肺（lung）
一、解剖学
肺 位于胸腔内，纵隔的两侧，分为左肺和右肺。肺的表面覆盖脏胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的小区，称为肺小叶（pulmonary lobule），如感染称小叶性肺炎。生活状态下的正常肺呈浅红色，质柔软呈海绵状，富有弹性。一般成人肺的重量约等于本人体重的1/50，男性平均为1 000～1 300g，女性平均为800～1 000g。健康成年男性两肺的空气容量约为5 000～6 500ml，女性则小于男性。
两肺外形不同，右肺宽而短，左肺狭而长。肺呈圆锥形，包括一尖、一底、三面、三缘（图）。
肺的形态
肺尖（apex of lung）即肺的上端，钝圆，经胸廓上口突入颈根部，达锁骨内侧⅓ 段上方2～3cm。肺底（base of lung ）即肺的下面，与膈相贴，受膈压迫肺底呈半月形凹陷。肋面costal surface 即肺的外侧面，与胸廓的侧壁和前、后壁相邻。纵隔面（mediastinal surface ）即内侧面，与纵隔相邻，其中央的椭圆形凹陷称肺门（hilum of lung ）或第一肺门。肺门是支气管、血管、神经和淋巴管等出入的门户，这些结构被胸膜包绕而形成肺根（root of lung）（图）。
肺根的结构
两肺根内的结构排列自前向后依次为：上肺静脉、肺动脉、主支气管和下肺静脉。两肺根内的结构自上而下排列不同，左肺根内的结构自上而下是左肺动脉、左主支气管、左上肺静脉和左下肺静脉；右肺根内的结构自上而下是右肺上叶支气管，右肺动脉，右肺中、下叶支气管，右上肺静脉和右下肺静脉。膈面（diaphragmatic surface ）即肺底，与膈相邻。前缘是肋面与纵隔面在前方的移行处，较锐利，左肺前缘下部有心切迹（cardiac notch），切迹下方有一突起称左肺小舌（lingula of left lung）。后缘是肋面与纵隔面在后方的移行处，位于脊柱两侧的肺沟内。下缘是肋面与膈面和膈面与纵隔面的移行处，其位置随呼吸运动而变化。
肺借叶间裂分叶，左肺的叶间裂称斜裂oblique fissure，由肺门的后上斜向前下，将左肺分为上叶和下叶。右肺的叶间裂除了斜裂还有右肺水平裂horizontal fissure of right lung，将右肺分为上叶、中叶和下叶。肺的表面有被毗邻器官压迫形成的压迹或沟。两肺门前下方均有心压迹。右肺门后方有食管压迹，上方有奇静脉沟。左肺门后方和上方分别有胸主动脉和主动脉弓的压迹。
胎儿和婴幼儿肺的特点：胎儿和未曾呼吸过的新生儿肺不含空气，比重较大（1.045～1.056），可沉于水底。呼吸者因为肺内含空气，肺的比重较小（0.345～0.746），所以能浮出水面，这在法医鉴定上具有重要价值。婴幼儿肺呈淡红色，随着生长，空气中的尘埃和炭粒等被吸入肺内并沉积，使肺变为暗红色或深灰色，而烟尘重污染环境或吸烟可致肺呈棕黑色。
在肺门处，左、右主支气管分出2 级支气管，进入肺叶，称为肺叶支气管lobar bronchi。左肺有上叶和下叶支气管；右肺有上叶、中叶和下叶支气管。肺叶支气管进入肺叶后，继续再分出3 级支气管，称为肺段支气管（segmental bronchi）。全部各级支气管在肺叶内反复分支直达肺泡管，共分23～25 级，形状如树，称为支气管树（bronchial tree）（图）
支气管树整体观
支气管肺段
每一肺段支气管及其分布区域的肺组织在结构和功能上均为一个独立的单位，称为支气管肺段（bronchopulmonary segment），简称肺段。支气管肺段呈圆锥形，尖朝向肺门，底朝向肺的表面。通常左、右肺各有10 个支气管肺段。有时左肺出现共干肺段支气管，例如后段与尖段、前底段与内侧底段支气管形成共干，此时左肺只有8 个支气管肺段。每个支气管肺段由一个肺段支气管分布，相邻支气管肺段间隔以肺静脉属支及疏松结缔组织。支气管肺段具有结构和功能的相对独立性，因此，临床可以支气管肺段为单位进行手术切除（见图、表）。
肺段支气管与支气管肺段
支气管肺段
支气管和肺段的血液供应
肺动脉（pulmonary artery ）是运送血液至肺进行气体交换的功能性血管。肺动脉由右心室动脉圆锥发出后在主动脉弓下方分为左、右肺动脉。左、右肺动脉分别进入左、右肺，在肺门，其先位于支气管前方，再转向后方。在肺内的分支多与支气管的分支伴行，直至分支进入肺泡隔，包绕肺泡壁形成肺泡毛细血管网。
支气管动脉（bronchial artery）是肺的营养血管，通常有1～4 支。左侧支气管动脉主要起自胸主动脉和主动脉弓，右侧支气管动脉主要来自第3～5 肋间后动脉。在肺门处，支气管动脉互相吻合，交通成网，并伴随肺叶支气管走行进入肺叶内，随肺段支气管进入支气管肺段内，形成1～3 支肺段支气管动脉。支气管动脉最终在支气管壁的外膜和黏膜下层形成供应支气管的毛细血管网。经支气管动脉的介入疗法目前已成为治疗肺肿瘤的方法之一。
肺的体表投影
两肺下缘的体表投影相同，在同一部位，肺下界一般较胸膜下界高出两个肋的距离。即在锁骨中线处肺下缘与第6 肋相交，在腋中线处与第8 肋相交，在肩胛线处与第10 肋相交，再向内于第11 胸椎棘突外侧2cm 左右向上与肺后缘相移行。
肺的淋巴引流
肺浅淋巴管位于胸膜脏层深面，肺深淋巴管位于肺小叶间结缔组织内、肺血管和支气管的周围，注入肺淋巴结和支气管肺门淋巴结。浅、深淋巴管之间存在交通。通过淋巴管，肺的淋巴依次由肺淋巴结、支气管肺门淋巴结、气管支气管淋巴结和气管旁淋巴结引流。肺下叶下部的淋巴注入肺韧带处的淋巴结，其输出淋巴管注入胸导管或腰淋巴结。左肺上叶下部和下叶的部分淋巴注入右气管支气管淋巴结上群和右气管旁淋巴结。
二、组织学
肺表面被覆浆膜（胸膜脏层）。肺组织分实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡（图）。从主支气管至肺泡大约有24 级分支（表）。
肺LM
1胸膜脏层2终末细支气管3 细支气管4呼吸性细支气管5 肺泡囊6.肺泡
主支气管至各级肺泡的分支
因主支气管的反复分支呈树枝状，故称支气管树。其中，从叶支气管到终末细支气管为肺导气部，呼吸性细支气管以下各段均不同程度出现肺泡，为肺呼吸部。每一细支气管连同它的各级分支和肺泡，组成一个肺小叶（pulmonary lobule）（ 图）。
肺小叶
肺小叶呈锥形，尖朝向肺门，底向肺表面，小叶之间有结缔组织间隔，在肺表面可见肺小叶底部轮廓，直径1～2.5cm。每叶肺有50～80 个肺小叶，它们是肺的结构单位。临床上常见累及若干肺小叶的炎症，称小叶性肺炎。
（一） 肺导气部
1. 叶支气管至小支气管
管壁结构与主支气管相似，但随管径变小，管壁变薄，3 层结构分界渐不明显。上皮仍为假复层纤毛柱状上皮，但由厚逐渐变薄；杯状细胞、腺体和软骨片逐渐减少；固有层外平滑肌纤维相对增多，呈现为断续的环行平滑肌束（图16-10）。
小支气管LM 1小支气管2混合腺3软骨片4 细支气管
2. 细支气管（bronchiole）和终末细支气管（terminal bronchiole）
细支气管管径约1.0mm，上皮由假复层纤毛柱状上皮渐变为单层纤毛柱状上皮。杯状细胞、腺体和软骨片很少或消失，环行平滑肌更为明显，黏膜常形成皱襞（图）。
细支气管LM 1单层纤毛柱状上皮2软骨片3平滑肌束4 肺泡
终末细支气管管径约0.5mm，上皮为单层柱状上皮。杯状细胞、腺体和软骨片全部消失，有完整的环行平滑肌（图）。
终末细支气管及分支LM 1终末细支气管2呼吸性细支气管3 肺泡管4肺泡囊
其上皮中纤毛细胞减少，主要细胞为无纤毛的分泌细胞（克拉拉细胞，Clara cell），分泌细胞在小支气管即已出现，之后逐渐增多。此时，肺内导气部由软骨为支架的管道逐渐变为肌性管道，以适应肺功能的需要。细支气管和终末细支气管壁中的环行平滑肌可在自主神经的支配下收缩或舒张，调节进入肺小叶的气流量。
分泌细胞为柱状，游离面呈圆顶状凸向管腔，细胞质染色浅（图）；
呼吸性细支气管LM ↑分泌细胞
电镜下，其顶部细胞质内有发达的滑面内质网和较多的分泌颗粒（图）。
终末细支气管上皮细胞超微结构模式图
滑面内质网有解毒功能，可对吸入的有毒物或药物进行生物转化和解毒；分泌颗粒以胞吐方式释放一种类表面活性物质，在上皮表面形成一层保护膜；分泌物中含有蛋白水解酶可分解管腔中的黏液，降低其黏稠度，有利于排出。
（二） 肺呼吸部
1. 呼吸性细支气管（respiratory bronchiole） 管壁上出现少量肺泡，故具有换气功能。管壁上皮为单层立方上皮，有分泌细胞和少许纤毛细胞，上皮下有弹性纤维和少量环行平滑肌细胞。在肺泡开口处，单层立方上皮移行为单层扁平上皮（见二图）。
终末细支气管及分支LM 1终末细支气管2呼吸性细支气管3 肺泡管4肺泡囊
呼吸性细支气管LM ↑分泌细胞
2. 肺泡管（alveolar duct） 管壁上有许多肺泡，故其自身的管壁结构很少，相邻肺泡开口之间有结节状膨大。膨大表面覆有单层立方或扁平上皮，深部有弹性纤维和环行平滑肌束（见图）。
终末细支气管及分支LM 1终末细支气管2呼吸性细支气管3 肺泡管4肺泡囊
3. 肺泡囊（alveolar sac） 实为若干肺泡的共同开口处。相邻肺泡开口之间无平滑肌，故无结节状膨大（见图）。
终末细支气管及分支LM 1终末细支气管2呼吸性细支气管3 肺泡管4肺泡囊
4. 肺泡（pulmonary alveolus） 为半球形小囊，直径约200μm，开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，是肺进行气体交换的部位，构成肺的主要结构。成人肺约有3 亿～4 亿个肺泡，吸气时总表面积可达140m2。肺泡壁很薄，由单层肺泡上皮组成。相邻肺泡之间的薄层结缔组织称肺泡隔（ 见三图）。
肺泡
肺泡LM 1 Ⅰ型肺泡细胞 2Ⅱ型肺泡细胞 3尘细胞
肺泡SEM 1. 肺泡壁；2. 肺泡腔
（1） 肺泡上皮：由Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞组成。
1） Ⅰ型肺泡细胞（type Ⅰ alveolar cell）：细胞除含核部略厚外，其余细胞质部分扁平菲薄，厚约0.2μm，覆盖肺泡约95% 表面积，参与气- 血屏障的形成，是进行气体交换的部位（下三图）。
肺泡
肺泡LM 1 Ⅰ型肺泡细胞2 Ⅱ型肺泡细胞3尘细胞
A. Ⅰ型肺泡细胞 Ⅰ Ⅰ型肺泡细胞核 AV 肺泡 En 内皮细胞 ↑基膜
电镜下，细胞质中可见较多小泡，内有细胞吞入的表面活性物质和微小粉尘，小泡能将它们转运到间质内清除。肺泡上皮细胞之间均有紧密连接和桥粒，以防止组织液向肺泡内渗入。Ⅰ型肺泡细胞无增殖能力，损伤后由Ⅱ型肺泡细胞增殖分化补充。
2） Ⅱ型肺泡细胞（type Ⅱ alveolar cell）：细胞呈立方形或圆形，散在凸起于Ⅰ型肺泡细胞之间，覆盖肺泡约5% 表面积。细胞核圆形，细胞质着色浅（图）。
肺泡LM 1 Ⅰ型肺泡细胞2 Ⅱ型肺泡细胞3尘细胞
电镜下，细胞质富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体，核上方有较多高电子密度的分泌颗粒，因颗粒内含同心圆或平行排列的板层状结构，故称嗜锇性板层小体（osmiophilic lamellar body） （见二图），
Ⅱ型肺泡细胞 B. Ⅱ Ⅱ型肺泡细胞核；嗜锇性板层小体
Ⅱ型肺泡细胞超微结构 ↑嗜锇性板层小体形成过程
其内容物为磷脂（主要是二棕榈酰卵磷脂）、蛋白质和糖的复合物。细胞以胞吐方式将内容物分泌到肺泡内面，铺展形成一薄层液体膜，称表面活性物质（surfactant），表面活性物质有降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小的重要作用。呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，降低了表面张力，可防止肺泡塌陷；吸气时肺泡扩大，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀。某些早产儿Ⅱ型肺泡细胞尚未发育完善，不能产生表面活性物质，致使胎儿出生后肺泡不能扩张，呼吸困难，故称新生儿呼吸窘迫综合征。
（2） 肺泡隔（alveolar septum）：相邻肺泡之间的薄层结缔组织构成肺泡隔，其内有密集的连续毛细血管和丰富的弹性纤维（图），
肺弹性纤维光镜图（醛复红染色）↑弹性纤维染成蓝黑色
起回缩肺泡的作用（图）。
肺泡上皮和肺泡隔EM Cap毛细血管F纤维细胞Co胶原原纤维↑Ⅰ型肺泡细胞※ 基膜
老年人的弹性纤维退化，吸烟可加速退化进程。肺泡弹性降低后，回缩较差，呼气时肺内残留气体增加，久之，肺泡扩大形成肺气肿。此外，肺泡隔内还有成纤维细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞、毛细淋巴管和神经纤维。
（3） 肺泡孔（alveolar pore）：为相邻肺泡之间气体流通的小孔（见图16-15），
肺泡
直径10～15μm，一个肺泡壁上可有1 个至数个，可均衡肺泡间气体含量。当某个终末细支气管或呼吸性细支气管阻塞时，肺泡孔起侧支通气作用。肺部感染时，肺泡孔也是炎症迅速蔓延的渠道。
（4） 气-血屏障（blood-air barrier）：是肺泡腔内氧气与肺泡隔毛细血管中的二氧化碳进行气体交换所通过的结构。包括肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与连续内皮。有的部位两层基膜间无结缔组织，两层基膜融合（见图）。
肺泡上皮和肺泡隔EM Cap毛细血管F纤维细胞Co胶原原纤维↑Ⅰ型肺泡细胞※ 基膜
此结构总厚度为0.2～0.5μm，有利于气体迅速交换。临床上急、慢性炎症引起的炎性细胞浸润、渗出或增生均会影响正常气体交换功能。
（三） 肺间质和肺巨噬细胞
肺间质包括结缔组织、血管、淋巴管和神经，内含较多的弹性纤维和巨噬细胞。主要分布在支气管树的周围，随着支气管树分支增加，间质会逐渐减少。
肺巨噬细胞（pulmonary macrophage）来源于血液中的单核细胞，广泛分布于肺间质，肺泡隔中最多，有的游走进入肺泡腔。肺巨噬细胞具有活跃的吞噬功能，能清除进入肺泡和肺间质的尘粒、细菌等异物，发挥重要的免疫防御作用。吞噬了较多尘粒的肺巨噬细胞称为尘细胞（dust cell）。吞噬了异物的肺巨噬细胞，可沉积在肺间质内，也可从肺泡腔经呼吸道随黏液咳出，还可进入肺淋巴管，再迁移至肺门淋巴结（见三图）。
肺泡
肺泡LM 1 Ⅰ型肺泡细胞2 Ⅱ型肺泡细胞3尘细胞
肺巨噬细胞电镜图
A. 取自非吸烟者；B. 取自吸烟者，细胞质内充满由于吞噬烟尘颗粒而形成的残余体
（四） 肺的血液供应
肺的血液供应来自肺动脉和支气管动脉。肺动脉是肺的功能血管，管径较粗，为弹性动脉。肺动脉从右心室发出，至肺门入肺，其分支与各级支气管伴行直至肺泡隔内形成毛细血管网，毛细血管内血液与肺泡进行气体交换后，汇入小静脉，最终汇合成肺静脉出肺门回到左心房。支气管动脉是肺的营养血管，管径细，为肌性动脉。支气管动脉发自胸主动脉或肋间动脉，与支气管伴行入肺，沿途在导气部各段管壁内分支形成毛细血管网，营养管壁组织。
三、病理学
呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分。
上呼吸道黏膜血液供应丰富，对吸入的空气有加温和湿润作用。黏膜分泌的黏液和浆液能黏附较大的粉尘或颗粒，并将其排出体外。
下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支气管、细支气管至终末细支气管，共同构成气体出入的导气部；继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部。肺动脉和支气管动脉的分布伴随支气管分支走行至肺泡间隔。终末细支气管直径小于1mm，管壁被覆单层纤毛柱状上皮（无杯状细胞），腺体和软骨消失。3～5 个终末细支气管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶（lobule）。相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管和少量纤维组织间隔。肺小叶内的Ⅰ级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡（pulmonary acinus），是肺的基本功能单位。每个肺小叶有15～25 个肺腺泡。肺泡由肺泡上皮细胞覆盖，其中Ⅰ型上皮细胞覆盖肺泡内表面的95% 以上。该细胞胞体扁阔，与毛细血管内皮细胞和基底膜共同构成的气- 血屏障是肺组织气血交换的场所。Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较少，呈立方形，镶嵌于Ⅰ型上皮细胞间，通过分泌表面活性物质降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷。肺泡壁上有肺泡间孔（Cohn 孔），使相邻肺泡彼此相通。
呼吸系统的导气部除喉及声带被覆复层鳞状上皮外，其余均被覆假复层或单层纤毛柱状上皮，这些纤毛与管壁杯状细胞及黏液腺分泌的黏液共同构成黏液- 纤毛排送系统。随空气进入的粉尘颗粒（直径2～10μm）和病原体沉积或黏附于气管、支气管表面的黏液层，由纤毛摆动自下向上排送，直至咳出而被清除。进入肺泡腔内的小粉尘颗粒（直径小于2μm）及病原微生物由肺泡腔内巨噬细胞吞噬、降解。肺泡巨噬细胞还能合成分泌多种生物活性物质如IFN-γ、TNF-α、溶菌酶等，加强对病原微生物的杀灭作用；并能摄入抗原物质将抗原信息提呈给呼吸道的淋巴细胞，激发细胞免疫和体液免疫反应。当上述清除、防御功能受损或进入的病原微生物、有害粉尘数量过多和毒力过强或肺处于高敏状态时，呼吸系统疾病将会发生。
肺炎（pneumonia）
肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，由各种生物因子引起的肺炎分别称为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎；由不同理化因素引起的，又分别称为放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎等。
根据肺部炎症发生的部位，如发生于肺泡者称肺泡性肺炎，发生于肺间质者称间质性肺炎。根据病变累及的范围又可称为大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为浆液性、纤维蛋白性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。以细菌性肺炎最为常见，大约占肺炎的80%。
（一） 细菌性肺炎
1. 大叶性肺炎（lobar pneumonia） 是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5～10 天，体温下降，症状和体征消退。
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维蛋白性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期。
（1） 充血水肿期：发病的第1～2 天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。此期患者因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等。胸片X 线检查显示片状分布的模糊阴影。
（2） 红色肝样变期：一般于发病后的第3～4 天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维蛋白及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维蛋白连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维蛋白网相连。此期渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌。X 线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维蛋白性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
（3） 灰色肝样变期：发病后的第5～6 天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期（图）。
大叶性肺炎：病变肺叶肿胀，色灰黄，质实如肝
镜下见肺泡腔内渗出的纤维蛋白增多，相邻肺泡纤维蛋白丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见（图）。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
肺泡腔内充满渗出的纤维蛋白及中性粒细胞，箭头示相邻的肺泡腔内纤维蛋白经肺泡间孔互相连接
纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。此期肺泡仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，静脉血氧含量不足反而减轻，使缺氧状况得以改善。患者咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。渗出物中的致病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌。
（4） 溶解消散期：发病后1 周左右进入该期。此时机体的防御功能显著增强，致病菌消灭殆尽。
肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维蛋白溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，胸部X 线检查恢复正常。此期历时1～3 周。
大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此之间无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变。现今常在疾病的早期即开始对患者使用抗生素类药物，干预了疾病的自然经过，故已很少见到典型的四期病变过程，临床症状也不典型，病变范围往往比较局限，表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。
并发症：
大叶性肺炎的并发症现已少见。
（1） 肺肉质变（pulmonary carnification）：亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维蛋白，大量未能被溶解吸收的纤维蛋白即被肉芽组织取代而机化（图）。
肺肉质变 肺泡腔内纤维蛋白性渗出物由纤维结缔组织取代
病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
（2） 胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维蛋白性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维蛋白不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连。
（3） 肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。
（4） 败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。
（5） 感染性休克：见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。
2. 小叶性肺炎（lobular pneumonia） 是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于儿童、体弱老人及久病卧床者。
小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多为0.5～1.0cm（相当于肺小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面（图）。
小叶性肺炎
肺切面散布大小不一、形状不规则的灰黄质实病灶，部分病灶中央可见细支气管横断
严重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶，发展为融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia），一般不累及胸膜。
镜下，不同的发展阶段，病变的表现和严重程度不一致。早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随着病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。
病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）。严重时，病灶中中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变（图）
小叶性肺炎
病灶实变的肺组织，中央为病变的细支气管，管腔内及其周围肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物
均可见到。检出病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
病毒性肺炎若为混合性感染引起，如麻疹病毒合并腺病毒感染，或继发细菌性感染，则其病变更为严重和复杂，病灶可呈小叶性、节段性和大叶性分布，且支气管和肺组织可出现明显的坏死、出血，或混杂有化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎的病变特征。
（三） 严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）肺部病变
严重急性呼吸综合征是2003 年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病，国内又称传染性非典型肺炎。本病传染性极强，现已确定本病的病原体为一种以前未知的冠状病毒，并命名为SARS 冠状病毒。SARS 冠状病毒以近距离空气飞沫传播为主，直接接触患者粪便、尿液和血液等也会受感染，故医务人员为高发人群，发病有家庭和医院聚集现象。发病机制尚未阐明。现有研究提示，SARS 冠状病毒的结构蛋白（S 蛋白、E 蛋白、N 蛋白和M蛋白）和5 个未知的蛋白刺激机体发生免疫超敏反应，引起强烈的肺组织免疫损伤。目前发现，SARS患者早期外周血CD4+ 和CD8+ 淋巴细胞数量显著减少，后者尤为明显，表明患者T 细胞免疫功能遭受严重破坏。SARS 起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38℃，偶有畏寒，可伴头痛、肌肉和关节酸痛、干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。X 线检查，肺部常有不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。
病理变化：现有部分SARS 死亡病例尸检报告显示该病以肺和免疫系统的病变最为突出，心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。
肺部病变 肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者双肺完全性实变；表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。镜下，以弥漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞胞质内可见典型的病毒包涵体，电镜证实为病毒颗粒。肺泡腔内可见广泛透明膜形成，部分病例肺泡腔内渗出物出现机化，呈肾小球样机化性肺炎改变。肺小血管呈血管炎改变，部分管壁可见纤维蛋白样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维蛋白性血栓（图）。
SARS 的肺部病变
肺泡腔内充满大量脱落的肺泡上皮及渗出的单核细胞、淋巴细胞，边缘见残存的透明膜。左上角示肺静脉管壁纤维蛋白样坏死伴腔内血栓形成
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎（interstitial pneumonia）。寄生于人体的支原体有数十种，但仅有肺炎支原体对人体致病。儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病较多，主要经飞沫传播，常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳痰常不显著。听诊常闻及干、湿性啰音，胸部X 线检查显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多。本病临床不易与病毒性肺炎鉴别，但可由患者痰液、鼻分泌物及咽拭培养出肺炎支原体而诊断。大多数支原体肺炎预后良好，病死率为0.1%～1.0%。
病理变化：肺炎支原体感染可波及整个呼吸道，引起上呼吸道炎、气管炎和支气管炎及肺炎。肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，偶可波及双肺。病变主要发生于肺间质，故病灶实变不明显，常呈节段性分布。肉眼观呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出，气管或支气管管腔可有黏液性渗出物，胸膜一般不被累及。镜下，病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管、细支气管管壁及其周围间质充血水肿，慢性炎症细胞浸润，伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润。
严重病例，支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
慢性阻塞性肺疾病是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎和肺气肿等疾病。
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%～20%。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3 个月，连续2 年以上。病情持续多年者常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。
病理变化
早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为：①呼吸道黏液- 纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化（图）。
慢性支气管炎
病变支气管管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞及浆细胞浸润，管壁内平滑肌束增生、肥大
慢性支气管炎反复发作必然导致病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，终将引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁；而且，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
肺气肿（pulmonary emphysema）
肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症。
根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型。
1. 肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡（acinus）内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。根据发生部位和范围，又将其分为如下类型（图）。
肺泡性肺气肿类型
（1） 腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）：此型最为常见，多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。病变特点是位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
（2） 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）：也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），此型多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
（3） 全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）：常见于青壮年、先天性α1-AT 缺乏症患者。病变特点是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm 的较大囊泡，称囊泡性肺气肿。
2. 间质性肺气肿（interstitial emphysema） 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3. 其他类型肺气肿
（1） 瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema）：是指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小、形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大疱（bullae），位于肺膜下的肺大疱破裂可引起气胸。
（2） 代偿性肺气肿（compensatory emphysema）：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂。
（3） 老年性肺气肿（senile emphysema）：是老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
（三） 病理变化
肺气肿时肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。切面因肺气肿类型不同，所见囊腔的大小、分布的部位及范围均有所不同（图10-11）。
肺气肿和慢性肺源性心脏病
A. 腺泡中央型肺气肿：呼吸性支气管呈囊状扩张；
B. 肺气肿、肺源性心脏病：肺显著膨大，边缘钝圆，色苍白，有肺大疱形成，右心肥大，心尖钝圆
镜下见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔（图10-12）。
肺气肿
肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大囊腔
囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段，而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁。
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘
支气管哮喘是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多具有特异性超敏反应体质。临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。发作间歇期可完全无症状。严重病例常合并慢性支气管炎，并最终进展为肺气肿和慢性肺源性心脏病。
肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。腺泡中央型肺气肿的气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的此外，机体的特应性、气道壁的炎性增生和气道的高反应性均导致对过敏原的敏感性增高，以致轻微的刺激即可使气道发生明显的收缩，引起气道阻力显著增高，这也是哮喘发病的重要环节。
病理变化：肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下见黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科- 莱登（Charcot-Leyden）结晶。
支气管扩张症（bronchiectasis）
支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性不可逆扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
病理变化：
肉眼观，病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，病变可局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，以左肺下叶最多见。扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，也可连续延伸至胸膜下，扩张的支气管数目不等，多者肺切面可呈蜂窝状（图）。
支气管扩张症：肺切面见多数显著扩张的支气管
扩张的支气管管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物，若继发腐败菌感染可带恶臭，支气管黏膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而呈颗粒状。
镜下，支气管管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
肺尘埃沉着病（pneumoconiosis）简称尘肺
肺尘埃沉着病，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，从而引起的以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。按沉着粉尘的性质将其分为无机和有机尘肺两大类。国内最常见的无机尘肺主要有肺硅沉着病（硅肺）、肺石棉沉着病（石棉肺）和煤矿工人肺尘埃沉着病。有机尘肺是吸入各种具有抗原性的有机尘埃，如含真菌孢子的植物粉尘、细菌产物和动物蛋白等所诱发的肺组织超敏反应性炎症，如农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺等。
肺硅沉着病（silicosis）简称硅肺、矽肺
肺硅沉着病，是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。患者多在接触硅尘10～15 年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。
病理变化
硅肺的基本病变是硅结节（silicotic nodule）的形成和肺组织的弥漫性纤维化。
1. 硅结节的形成
硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径为3～5mm，色灰白，触之有沙砾感。硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节。随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化，遂形成纤维性结节。其内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列（图10-14），成，呈旋涡状排列。
硅肺
图示纤维性硅结节，主要由玻璃样变的胶原纤维构
部分结节中胶原纤维发生玻璃样变。结节中央常可见到管壁增厚、管腔狭窄的小血管。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞（silicotic cavity）。偏光显微镜可观察到硅结节和病变肺组织内的硅尘颗粒。肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬。
2. 肺组织的弥漫性纤维化
病变肺组织内除见硅结节外，尚可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3 以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1～2cm。
分期和病变特点
根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期。
Ⅰ期硅肺：主要表现为肺门淋巴结肿大，有硅结节形成和纤维化改变，肺组织内硅结节数量较少，主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为1～3mm。X 线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。
Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。X 线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。
Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周围的肺组织常有肺气肿或肺不张。X 线检查肺内可出现直径超过2cm 的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，新鲜的肺标本可竖立（图），入水可下沉。切开时阻力大，有沙砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。
硅肺
Ⅲ期硅肺，肺体积缩小，重量和硬度明显增加，新鲜时可竖立，中上部可见肺空洞，胸膜弥漫纤维化
肺石棉沉着病也称石棉肺（asbestosis）
肺石棉沉着病，是长期吸入石棉粉尘引起的以肺组织和胸膜纤维化为主要病变的职业病。患者主要为长期从事石棉矿开采、选矿、运输、石棉加工及成品制作的工人。主要临床表现为咳嗽、咳痰、气急和胸痛等。晚期出现肺功能障碍和慢性肺源性心脏病的症状和体征，痰内可查见石棉小体。
病理变化：
肺石棉沉着病的病变特点为肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体）及胸膜脏层肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑。
病变肺体积缩小、色灰、质硬。早期病变主要限于双肺下部和胸膜下肺组织，病变处纤维组织增生明显，切面呈网状。晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴有明显的肺气肿和支气管扩张，使肺组织切面呈蜂窝状。胸膜脏层增厚，早期常以下部增生明显，愈至晚期纤维性增厚的范围愈广泛，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织所包裹。胸膜壁层凸起的局限性纤维瘢痕斑块称为胸膜斑（pleural plaque），灰白，质硬，半透明，状似软骨，常位于中、下胸壁，双侧呈对称性分布。
镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞质内可见吞噬的石棉纤维。细支气管管壁、细支气管和血管周围的结缔组织以及肺泡间隔内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，也可有嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。肺组织的纤维化始于细支气管周围，逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。细支气管和小血管亦被包裹于纤维组织之中，此时小动脉常呈闭塞性动脉内膜炎改变。尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方状，称腺样肺泡。在增生的纤维组织内可见多数石棉小体，系由铁蛋白包裹的石棉纤维（铁反应阳性），黄褐色，多呈棒状或蝌蚪形，有分节（图），长短不一，长者可超过100μm，短者仅数微米。石棉小体旁可见异物巨细胞。石棉小体的检出是石棉肺的重要病理诊断依据。
肺石棉沉着病
肺泡腔和纤维化的间质内见多个深棕色、分节的棒状石棉小体
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病
慢性肺源性心脏病是慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致的右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病。本病在我国常见，患病率接近0.5%。北方地区更为常见，且多在寒冷季节发病。患者年龄多在40 岁以上，且随年龄增长患病率增高。
病理变化
肺部病变：除原有肺疾病（如慢性支气管炎、肺尘埃沉着病等）所表现的多种肺部病变外，肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。此外，还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆。心脏重量增加，可达850g。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚（见图）。
肺气肿、肺源性心脏病：肺显著膨大，边缘钝圆，色苍白，有肺大疱形成，右心肥大，心尖钝圆
通常以肺动脉瓣下2cm 处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常3～4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌质溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。
呼吸窘迫综合征， 成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）
成人呼吸窘迫综合征是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
因本病多发生在创伤和休克之后，故也称休克肺或创伤后湿肺；又因可由弥漫性肺泡毛细血管损伤而引起，故又称弥漫性肺泡损伤。
病理变化
双肺肿胀，重量增加，呈暗红色，湿润，可有散在出血点或出血斑。切面膨隆，含血量多，可有实变区或萎陷灶。镜下主要表现为肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液（肺水肿）。在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物被覆，即透明膜形成。透明膜的成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。间质内可有点状出血和灶状坏死，微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮弥漫性损伤。电镜下见损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体因嵴被破坏而呈空泡变，内质网扩张，板层小体变性、坏死。发病数日后即可见肺间质内成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮大量增生，透明膜机化和胶原沉着，导致肺泡和肺间质弥漫性纤维化。患者常在上述病变的基础上并发支气管肺炎而死亡。
呼吸窘迫综合征，新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）
新生儿呼吸窘迫综合征是指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征，多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。NRDS 以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。
病理变化：双肺质地较坚实，色暗红，含气量少。镜下见呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁内表面贴附一层均质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。严重病例肺间质及肺泡腔内可见较明显的出血。部分病例可见吸入的羊水成分（鳞状上皮细胞和角化物质等）。
肺癌（lung carcinoma）
大体类型
根据肿瘤在肺内的分布部位，可将肺癌分为中央型、周围型和弥漫型三个主要类型。这种分型与临床X 线分型基本一致。
（1） 中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，占肺癌总数的60%～70%。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润、扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块（图）。
肺癌（中央型） 近肺门部癌组织包绕管壁增厚的支气管
同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。
（2） 周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常为2～8cm，与支气管的关系不明显（图）。
肺癌（周围型）
该型占肺癌总数的30%～40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。
（3） 弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%～5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶；也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆。
组织学类型
肺癌组织学表现复杂多样，2021 年WHO 关于肺癌的分类，将其分为腺癌、鳞状细胞癌﹑神经内分泌癌﹑腺鳞癌等基本类型。每种类型又根据细胞形态的不同分为若干个亚型。
1 腺癌：近年其发生率有明显上升的趋势，是女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者。肺腺癌通常发生于较小支气管上皮，故大多数（65%）为周围型肺癌。肿块通常位于胸膜下，境界不甚清晰，常累及胸膜（77%）。腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，有人称此为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。
腺癌的组织学类型主要分为原位腺癌（adenocarcinoma in situ，AIS）、微浸润性腺癌（microinvasive adenocarcinoma，MIA）和浸润性腺癌。AIS 被定义为局限性的，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（直径≤3cm）。MIA 则被定义为孤立性的、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶直径≤0.5cm 的小腺癌（直径≤3cm）。浸润性腺癌浸润灶直径＞0.5cm。浸润性腺癌按分化程度，可分为高、中、低分化三类。高分化腺癌主要表现为癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁，有时也沿细支气管管壁呈贴壁样生长，任何高级别模式（微乳头状、实性、筛状或复杂腺状）＜20%；肺泡间隔大多未被破坏，故肺泡轮廓依然保留（图）。
肺腺癌（高分化）
癌细胞沿肺泡壁呈多层生长，形似腺样结构，有乳头形成，肺泡间隔未被破坏，肺泡轮廓保留
中分化腺癌以腺管状、乳头状生长为主，任何高级别模式（微乳头状、实性、筛状或复杂腺状）＜20%。低分化腺癌以任何高级别模式（微乳头状、实性、筛状或复杂腺状）≥20% 为标准，常无腺样结构，呈实心条索状，分泌现象少见，细胞异型性明显。
（2） 鳞状细胞癌：为肺癌中常见的类型，其中80%～85% 为中央型肺癌。患者绝大多数为中老年男性且大多有吸烟史。该型常发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。组织学上鳞状细胞癌可分为角化型、非角化型和基底细胞样型。角化型癌巢中有角化珠形成，常可见细胞间桥；非角化型无角化珠形成，细胞间桥也很难见到；基底细胞样型癌细胞较小，质少，似基底细胞样的形态，且癌巢周边的癌细胞呈栅栏状排列。
（3） 神经内分泌癌：包括类癌、非典型类癌、小细胞癌﹑大细胞神经内分泌癌等。小细胞癌占全部肺癌的15%～20%，患者多为男性，且与吸烟密切相关。小细胞癌是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速、转移早，5 年生存率仅1%～2%。手术切除效果差，但对放疗及化疗较为敏感。多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌（图）；
肺小细胞癌（燕麦细胞癌）：癌细胞小，梭形，胞质少，似裸核，平行排列呈片状
有时也可围绕小血管形成假菊形团结构。电镜下胞质内可见神经分泌颗粒，故认为其起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky 细胞，是一种异源性神经内分泌肿瘤。免疫组织化学染色显示癌细胞对神经内分泌标记如神经元特异性烯醇化酶（neuronspecific enolase，NSE）、嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CgA）、突触素（synaptophysin，Syn）及人自然杀伤细胞相关抗原（natural killer cell surface associated antigen，Leu7）等呈阳性反应，角蛋白亦可显示阳性。
非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）
占肺癌总数的85%～90%。NSCLC 存在不同基因的突变，对于指导其靶向治疗具有重要意义。常见的突变基因有EGFR、KRAS、EML4::ALK 和ROS1 等，在肺腺癌中突变的频率更高。根据需要进行EGFR、KRAS 和EML4::ALK 等基因的检测，对于指导NSCLC 的用药及疗效评价和预后判断有重要价值。
非小细胞肺癌的基因改变
2. KRAS 基因突变 KRAS 是EGFR 信号通路上的关键基因，其突变主要集中在第12、13 号密码子。KRAS 基因突变的患者接受KRAS 抑制剂治疗能显著提高其生存率。
3. EML4::ALK 基因突变 棘皮动物微管相关蛋白-4（echinoderm microtubule associated protein like 4，EML4）基因位于2p21，由981 个氨基酸组成。间变性淋巴瘤受体酪氨酸激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）基因位于2p23，由1 620 个氨基酸组成。EML4 的5′ 端与ALK 的3′ 端通过倒位融合，即 inv（2）（ p21p23），能形成 EML4::ALK 融合基因 14 种变异体。EML4::ALK 是 NSCLC 发生发展独立和关键的分子靶点。
4. ROS1 基因重排和CMET 扩增 ROS1 基因重排是NSCLC 的另外一个分子亚型。ROS1 基因重排可引起癌基因ROS1 融合激酶的表达及提高对ROS1 激酶抑制剂的敏感性。而CMET 扩增同样会引起类似的效果。
结核病（tuberculosis）：肺结核
结核病是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）引起的一种慢性肉芽肿性炎症。可见于全身各器官，但以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
结核病的病原菌是结核分枝杆菌，为细长弯曲的革兰氏阳性需氧菌，细菌细胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈红色。对人致病的结核分枝杆菌主要是人型和牛型。结核病主要经呼吸道传染，也可经消化道感染（食入带菌的食物，如含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染。呼吸道传播是最常见和最重要的途径。肺结核病患者（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴，吸入这些带菌微滴即可造成感染。直径小于5μm 的微滴能到达肺泡，因此其致病性最强。
基本病理变化
1. 以渗出为主的病变 出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或超敏反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维蛋白性炎。病变早期局部有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核分枝杆菌。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。渗出物可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
2. 以增生为主的病变 细菌量少、毒力较低或人体免疫反应较强，发生以增生为主的变
化，形成具有诊断价值的结核结节（tubercle），又称结核性肉芽肿（tuberculous granuloma）。结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞（epithelioid cell）、朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生
的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死（图18-3）。
结核结节
中央为干酪样坏死，周围为上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及淋巴细胞等，右上插图为朗汉斯巨细胞的高
吞噬结核分枝杆菌的巨噬细胞体积增大，逐渐转变为上皮样细胞，呈梭形或多角形，胞质丰富，HE 染色呈淡伊红色，境界不清。核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内有1～2 个核仁。上皮样细胞的活性增加，有利于吞噬和杀灭结核分枝杆菌。多数上皮样细胞互相融合，或一个细胞核分裂、胞质不分裂，从而形成朗汉斯巨细胞。朗汉斯巨细胞为多核巨细胞，直径可达300μm，胞质丰富。其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接，核与上皮样细胞核相似。核的数目由十几个到几十个不等，有超过百个者。核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形，或密集于胞体的一端。
3. 以坏死为主的病变 在结核分枝杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或超敏反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死（caseous necrosis）。镜下为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都会有一定量的结核分枝杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。
肺结核病
肺结核是结核病中最常见的类型，由于初次感染和再次感染结核分枝杆菌时机体反应性不同，肺部病变的发生发展各有不同的特点，分为原发性和继发性肺结核病两大类。
原发性肺结核病
原发性肺结核病是机体初次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童，但也偶见于
未感染过结核分枝杆菌的青少年或成人。免疫功能严重受抑制的成年人丧失对结核分枝杆菌的敏感性，因此可多次发生原发性结核病。
结核分枝杆菌被吸入肺泡后，最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成直径为1.0～1.5cm 的原发病灶（Ghon 灶），病变为灰白色炎性实变灶，以结核性肉芽肿形成为特点，病灶中央可见干酪样坏死。原发灶的结核分枝杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发复合征（primary complex）（ 图 ）。X 线呈哑铃状阴影。
肺结核原发复合征
右侧肺上叶下部胸膜下见黄白色原发病灶，肺门部见肿大的淋巴结，二者之间以淋巴管炎相连
原发复合征形成后，虽然在最初几周内有细菌通过血道或淋巴道播散到全身其他器官，但由于细胞免疫的建立，95% 左右的病例不再发展，病灶进行性纤维化和钙化。有时肺门淋巴结病变继续发展，形成支气管淋巴结结核。少数营养不良或同时患有其他传染病的患儿，病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，有的甚至肺内播散形成粟粒性肺结核病或全身播散形成全身粟粒性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核病。
继发性肺结核病
继发性肺结核病是指机体再次感染结核分枝杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。可在原发性肺结核病后很短时间内发生，但大多在初次感染后十年或几十年后，机体抵抗力下降使静止的原发病灶再度活化而形成。
继发性肺结核病病理变化
1. 局灶型肺结核 是继发性肺结核病的早期病变。X 线示肺尖部有单个或多个结节状病灶。解剖学上病灶常定位于肺尖下2～4cm 处，直径0.5～1.0cm。病灶境界清楚，有纤维包裹。镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。患者常无自觉症状，多在体检时发现。属非活动性结核病。
2. 浸润型肺结核 是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。多由局灶型肺结核发展而来。X线示锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状。如及早发现，合理治疗，渗出性病变可吸收；增生、坏死性病变，可通过纤维化、钙化而愈合。如病变继续发展，干酪样坏死扩大（浸润进展），坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁坏死层内含大量结核分枝杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎（溶解播散）。急性空洞一般易愈合。经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生，洞腔逐渐缩小，闭合，最后形成瘢痕组织而愈合；也可通过空洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合。如果急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
3. 慢性纤维空洞型肺结核 该型病变有以下特点：①肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，大小不一，不规则。壁厚可达1cm 以上。镜下洞壁分三层：内层为干酪样坏死物，其中有大量结核分枝杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。②同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，愈往下愈新鲜。③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，使肺体积缩小、变形，严重影响肺功能，甚至使肺功能丧失（图）。
慢性纤维空洞型肺结核
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，患者可因吸入大量血液而窒息死亡。空洞突破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。后期肺动脉高压可致肺源性心脏病。
较小的空洞一般可机化，收缩而闭塞。体积较大的空洞，内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时空洞虽仍然存在，但已无菌，实际上已愈合，故称开放性愈合。
4. 干酪性肺炎 干酪性肺炎可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型结核病病情危重。
5. 结核球 又称结核瘤（tuberculoma）。结核球是直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶（图18-6）。
肺结核球
多为单个，也可多个，常位于肺上叶。X 线片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充；③多个结核病灶融合。由于结核球存在纤维包膜，抗结核药不易发挥作用，且结核球有恶化进展的可能。X 线片上有时需与肺癌鉴别，因此临床上多采取手术切除。
6. 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎根据病变性质可分干性和湿性两种，湿性结核性胸膜炎常见。
湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎，多见于年轻人。病变主要为浆液纤维蛋白性炎。一般经适当治疗可吸收，如渗出物中纤维蛋白较多，不易吸收，则可机化而使胸膜增厚粘连。
干性结核性胸膜炎又称增生性结核性胸膜炎。是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。常发生于肺尖。病变多为局限性，以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。
肺结核病血源播散所致病变
原发性和继发性肺结核通过血道播散引起粟粒性结核和肺外结核病。肺内原发病灶、再感染灶或肺门干酪样坏死灶，以及肺外结核病灶内的结核分枝杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血，均可引起血源播散性结核病（图）。
肺结核的发展过程示意图
1. 急性全身粟粒性结核病 结核分枝杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官如肺、肝、脾和脑膜等处，可引起急性全身粟粒性结核病（acute systemic miliary tuberculosis）。肉眼观，各器官内均匀密布大小一致，灰白色，圆形，境界清楚的小结节。镜下主要为增生性病变，偶尔出现渗出、坏死为主的病变。临床上病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状。X 线可发现两肺有散在分布、密度均匀、粟粒大小细点状阴影，病情危重，若能及时治疗，预后仍属良好。少数病例可因结核性脑膜炎而死亡。
2. 慢性全身粟粒性结核病 如急性期不能及时控制而病程迁延3 周以上，或结核分枝杆菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血液，则形成慢性粟粒性结核病。此时，病变的性质、大小和分布均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变，病程长，成人多见。
3. 急性肺粟粒性结核病 肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，或含有结核分枝杆菌的淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心，沿肺动脉播散于两肺所致，也可为急性全身粟粒性结核病的一部分。肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4. 慢性肺粟粒性结核病 多见于成人。患者原发灶已痊愈，由肺外某器官的结核病灶内的结核分枝杆菌间歇入血而致病。病程较长，病变新旧、大小不一。小的如粟粒，大者直径可达数厘米以上。病变以增生性改变为主。
5. 肺外结核病 肺外结核病除淋巴结结核由淋巴道播散所致，消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起，皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外，其他各器官的结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展所致。
肠结核病
肠结核病可分原发性和继发性两型。原发性者很少见，常发生于小儿。一般由饮用带有结核分枝杆菌的牛奶或其他乳制品而感染。可形成与原发性肺结核时原发复合征相似的肠原发复合征（肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核）。绝大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病，由反复咽下含结核分枝杆菌的痰液所引起。
肠结核病大多（约85%）发生于回盲部，因该段淋巴组织最为丰富，病菌易于通过肠壁淋巴组织侵入肠壁，并且食物在此停留时间较长，接触细菌的机会较多。依其病变特点不同分两型。
1. 溃疡型 较多见。结核分枝杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。肠壁淋巴管环肠管行走，病变沿淋巴管扩散，因此典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后，瘢痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄。肠浆膜面可见纤维蛋白渗出和多数结核结节形成，连接成串，这是结核性淋巴管炎所致。后期纤维化可致粘连。
2. 增生型 较少见。以肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为其病变特征。肠壁高度肥厚、肠腔狭窄。黏膜面可有浅溃疡或息肉形成。临床上表现为慢性不完全低位肠梗阻。右下腹可触及肿块，故需与肠癌相鉴别。
结核性腹膜炎
青少年多见。感染途径以腹腔内结核灶直接蔓延为主。溃疡型肠结核病是最常见的原发病灶，其次为肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎。由腹膜外结核灶经血道播散至腹膜者少见。根据病理特征可分干性和湿性两型，以混合型多见。湿性结核性腹膜炎以大量结核性渗出为特征。干性结核性腹膜炎因大量纤维蛋白性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连。
结核性脑膜炎
以儿童多见，成人较少。主要是由结核分枝杆菌经血道播散所致。在儿童往往是肺原发复合征血行播散的结果，故常为全身粟粒性结核病的一部分。在成人，除肺结核病外，骨关节结核和泌尿生殖系统结核病常是血源播散的根源。部分病例也可由脑实质内的结核球液化溃破，大量结核分枝杆菌进入蛛网膜下腔所致。
病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。脑室脉络丛及室管膜有时也可有结核结节形成。病变严重者可累及脑皮质而引起脑膜脑炎。病程较长者则可发生闭塞性血管内膜炎，从而引起多发性脑软化。未经适当治疗而致病程迁延的病例，蛛网膜下腔渗出物机化而发生蛛网膜粘连，可使第四脑室正中孔和外侧孔堵塞，引起脑积水。
肾结核病 最常见于20～40 岁男性。多为单侧性。结核分枝杆菌来自肺结核病的血道播散。病变大多起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头。最初为局灶性结核病变，继而发生干酪样坏死，然后破坏肾乳头而破入肾盂成为结核性空洞（图）。
肾结核
肾实质内多数干酪样坏死灶及空洞形成
以后由于病变的继续扩大，形成多个空洞，最后可使肾仅剩一空壳，肾功能丧失。干酪样坏死物随尿下行，常使输尿管和膀胱感染。输尿管黏膜可发生溃疡和形成结核性肉芽肿，使管壁增厚、管腔狭窄，甚至阻塞，而引起肾盂积水或积脓。膀胱结核时，以膀胱三角区最先受累形成溃疡，以后可累及整个膀胱。肌壁受累后膀胱壁纤维化和肌层破坏，致膀胱容积缩小。膀胱溃疡和纤维组织增生如影响到对侧的输尿管口，可使管口狭窄或失去正常的括约肌功能，造成对侧健肾引流不畅，最后可引起肾盂积水而损害肾功能。
男性生殖系统结核病与泌尿系统结核病有密切关系，结核分枝杆菌可使前列腺和精囊感染，并可蔓延至输精管、附睾等处。血源感染偶见。病变器官有结核结节和干酪样坏死形成。附睾结核是男性不育的重要原因之一。
女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来，也可由邻近器官的结核病蔓延而来。以输卵管结核最多见，为女性不孕的原因之一，其次是子宫内膜和卵巢结核。
骨结核
多见于儿童和青少年，多由血源播散所致。
骨结核多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺（股骨下端和胫骨上端）等处。病变常由松质骨内的小结核病灶开始，以后可发展为干酪样坏死型或增生型。干酪样坏死型可见明显干酪样坏死和死骨形成。病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”。病变穿破皮肤可形成经久不愈的窦道。
增生型比较少见，主要形成结核性肉芽组织，病灶内骨小梁渐被侵蚀、吸收和消失，但无明显的干酪样坏死和死骨形成。
脊椎结核是骨结核中最常见者，多见于第10 胸椎至第2 腰椎。病变起自椎体，常发生干酪样坏死，以后破坏椎间盘和邻近椎体。病变椎体不能负重而发生塌陷，引起脊椎后凸畸形。如病变穿破骨皮质，可在脊柱两侧形成“冷脓肿”，或坏死物沿筋膜间隙下流，在远隔部位形成“冷脓肿”。
关节结核
以髋、膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。病变通常开始于骨骺或干骺端，发生干酪样坏死。当病变发展侵入关节软骨和滑膜时则成为关节结核；关节结核痊愈时，关节腔常被大量纤维组织充填，造成关节强直，失去运动功能。
淋巴结结核病
淋巴结结核病多见于儿童和青年，以颈部、支气管和肠系膜淋巴结多见，尤以颈部淋巴结结核（瘰疬）最为常见。结核分枝杆菌可来自肺门淋巴结结核的播散，亦可来自口腔、咽喉部结核感染灶。
淋巴结常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死。淋巴结逐渐肿大，最初各淋巴结尚能分离，当炎症累及淋巴结周围组织时，则淋巴结彼此粘连，形成较大的包块。
肺棘球蚴囊肿
多见于右肺中下叶，且多位于肺的周边区，通常为单个。由于肺组织疏松和血液循环丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺棘球蚴囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。囊肿破入支气管可致肺炎，囊内容物可被咳出而自愈；突然大量囊内容物破入支气管时可引起窒息。若囊肿破入胸腔，可引起胸膜炎。