子宫内膜异位症和腺肌症，子宫肌瘤专辑，第（86）篇。
播种一个行为，收获一种习惯；播下一种习惯，收获一种性格；播下一种性格，收获一种命运。
这是发表在 Diagnostics (Basel). 2025 May 3;15(9):1163.的一篇 Review文章。
愤怒腹膜的多种表现
1. 引言
1.1. 腹膜和腹膜空间
腹膜是一层薄而透明的膜，由两层组成：壁层腹膜（排列在腹腔内）和内脏腹膜（覆盖腹部器官）。少量浆液作为润滑剂，可减少器官运动过程中的摩擦，并将这两个腹膜层分开[1,2,3]。腹膜腔是两层腹膜层之间的空间，男性则被封闭，女性则通过输卵管与外界相通。这个空腔进一步分为大囊和小囊，它们通过温斯洛孔相互连接。大囊横跨大部分腹膜腔，而小囊位于胃后方和胰腺前方[3,4,5]。腹膜皱襞，包括肠系膜、大网膜和韧带，提供器官之间的支撑和连接。具体来说，肠系膜支撑肠道，而大网膜则固定在胃水平。小网膜将胃与肝脏连接起来，为血管、淋巴管和神经提供通路[3,5,6,7]。
1.2. 腹膜疾病扩展途径
多种疾病可在腹膜和腹膜腔内传播，包括气体和液体积聚、炎症、感染和肿瘤过程。有几种机制促成了这种扩散：沿韧带、神经周围和血管周围通路的直接伸展扩散，以及血行和淋巴扩散[8]。
腹膜疾病的扩散受腹膜皱襞、韧带以及腹膜液在横膈膜下负压驱动下因重力而向下移动和向上移动的腹膜液流动模式的影响[1]。液体很容易在右侧结肠旁排水沟内双向扩散，而左侧结肠旁排水沟中的流动受到膈绞痛韧带的限制。因此，腹腔内疾病多见于腹部右侧，多见于左侧[8]。液体淤滞的部位也更有可能作为疾病播种的地点。这些包括直肠和直肠外囊、回结肠区、右侧结肠旁沟、右侧膈下间隙和乙状结肠系膜上缘[9]。
腹膜韧带和结构通常与各种疾病有关，具体取决于它们的位置和它们连接的器官。例如，横结肠系膜与胰腺、胃、结肠和十二指肠密切相关，是腹膜和腹膜后之间的连接，使疾病在这些结构之间传播[8,9,10]。
神经周围扩散可能难以在影像学上发现，但有时可识别为沿血管扩散的肿瘤组织[11]。
淋巴管沿膈肌表面的扩散常见于非霍奇金淋巴瘤以及卵巢癌和胃肠道癌[8]。
2. 方法/检索策略
我们在部门数据库中搜索了过去三年在维罗纳和博尔扎诺放射科研究过的涉及腹膜的病例。我们收集了一系列常见和罕见的腹膜受累表现。我们的重点是识别表现出模仿腹膜癌病的成像特征的肿瘤和非肿瘤疾病。同时，我们特别强调不同于腹膜癌病的腹膜疾病，旨在突出放射科医生应该熟悉的罕见疾病的具体影像学表现。对于每种病理，我们进行了文献综述，概述了关键的临床特征和当前的管理策略。这种方法旨在支持放射科医生实现准确的诊断，并帮助临床医生为患者护理选择适当的治疗方案。为了加深对这些疾病的影像学特征的理解，我们首先回顾了腹膜的解剖结构、所涉及的病理生理机制以及疾病的各种传播途径。为清楚起见，我们将收集到的病症分为四组：恶性肿瘤、良性肿瘤、炎症和创伤性。
我们工作的目的是对可能对腹膜癌病构成鉴别诊断挑战的常见和罕见腹膜异常进行全面概述，以帮助放射科医生（尤其是经验较少的放射科医生）做出准确的鉴别诊断。
3. 腹膜疾病
3.1. 肿瘤恶性
3.1.1. 腹膜转移性疾病
腹膜转移性疾病是腹膜肿瘤最常见的形式。它可以起源于上皮细胞（腹膜癌病）、间充质细胞（腹膜肉瘤病）或淋巴细胞（腹膜淋巴瘤病）。
腹膜癌（peritoneal carcinomatosis， PC）是指肿瘤上皮细胞播散到腹膜腔内[12,13]。它与胃肠道和卵巢肿瘤最相关。只有10%的病例起源于腹外肿瘤，最常见的来源是乳腺癌（41%）、肺癌（21%）和黑色素瘤（9%）[14]。
这种情况与预后不良有关，从初次诊断起平均生存期约为 6 个月。
文献中描述了几种腹膜受累模式：
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微结节模式：直径≤ 5 mm 的微结节（图 1);
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结节状：直径>5毫米的结节（图2a）;
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“大网膜饼”：大网膜结节性增厚（图2b）;
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斑块模式：汇合的结节性斑块，通常累及右横膈膜的下表面（图3);
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肿块样模式：结节汇合形成大团块（几厘米）（图3和图4);
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膜状：小肠袢内壁腹膜增厚 （图 2a）[15,16,17,18,19]。
通常，这些模式共存（图 1、图 2、图 3 和图 4）。此外，其他不太常见的疾病可能类似于腹膜癌，并在影像学检查中表现出不同的模式，如下文所述。
3.1.2. 腹膜间皮瘤
腹膜间皮瘤是一种罕见的恶性腹膜肿瘤，其症状可能因肿瘤的侵袭性而有很大差异。更具侵袭性的亚型可能导致快速进展的症状，通常与占位效应有关，例如肠梗阻。CT 是第一种用于评估总体肿瘤负荷和手术可切除性的成像方式。MRI，尤其是 DWI，在检测较小肿瘤方面具有更好的灵敏度。
影像学检查结果可能因腹膜间皮瘤的形态学亚型而异，包括湿型、干型和混合型。在湿性腹水中，腹水占主导地位，伴有腹膜增厚或斑块。在干型中，通常检测到固体肿块，但没有腹水（图5）。混合型的腹水和实性肿块同样具有 [20]。腹膜肿块或斑块通常是低密度的，偶尔会出现钙化。当局限性时，腹膜间皮瘤可表现为侵入邻近内脏的异质性实体肿块。最常见的组织学亚型是上皮样间皮瘤，通常表现为腹膜增厚、结节和腹水。肉瘤样间皮瘤是最具侵袭性的亚型，通常表现为单个或多个大腹膜肿块。腹水在上皮样亚型中比肉瘤样亚型更常见[21]。随着疾病的进展，小结节合并成较大的肿块，浸润肠系膜并包裹实体器官和肠袢。最初，肠系膜增厚可能会导致小肠扭结，扭曲是一种常见的发现。随着肿瘤的进展，肠系膜疾病扩展，导致节段性肠梗阻。肿瘤还可侵犯腹腔、门静脉周围和膈上膜区域，以及盆腔侧壁、腹膜后淋巴结，在某些情况下还可侵犯骶骨[22]。鉴别诊断包括腹膜癌、原发性腹膜浆液性癌、肺结核和大网膜梗死。
3.1.3. GIST-腹膜肉瘤病的腹膜定位
胃肠道间质瘤 （GIST） 是胃肠道最常见的软组织肉瘤。它们起源于固有肌层内的卡哈尔间质细胞，最常见于胃 （60%），其次是小肠 （30%）、十二指肠 （5%）、结肠 （4%） 和食道/阑尾 （1%）。由于 GIST 从肌丛发展而来，因此它们通常表现为粘膜下肿瘤，在粘膜下方有壁内生长。它们的影像学特征因位置、生长模式（内生、壁内或外生）和增强模式（高血管、中间或延迟增强）而异[23]。
可出现坏死、钙化、溃疡、静脉引流和区域/远处转移。小GIST（<5cm）往往是圆形和均匀的肿瘤，而大的GIST（>5cm）往往是分叶状和异质性[24]。GIST 主要转移到肝脏 （65%） 和腹膜 （21-45%）。GIST的腹膜播散称为腹膜肉瘤病，类似于腺癌中的腹膜癌[25]。
肉瘤的腹膜植入物通常是球形的，腹水很少，很少引起肠梗阻或肾积水，而癌病植入物往往是扁平或卵形的，并符合邻近结构（图 6）。
GIST的腹膜肿瘤负荷通常由大的离散肿块组成，通常为坏死且具有异质性增强。弥漫性大网膜血管过多和腹膜结块很少见。并发症可能包括肿瘤坏死引起的肠瘘或血管过多引起的消化道出血引起的腹腔积血。
3.1.4. 血管肌纤维母细胞瘤
血管肌纤维母细胞瘤是极其罕见的间充质肿瘤。它们通常是良性肿瘤，但也有复发和肉瘤转化的报道。
它们通常发生在 20 至 50 岁的女性中，并且经常累及下生殖道。它们表现为轮廓分明的软组织肿块，在累及下生殖道时类似于前庭大腺囊肿[26,27]。较少见的是，它们发生在骨盆或腹膜腔，在诊断前达到巨大体型[28]。它们由两个组成部分组成：基质细胞和突出血管[29]。
血管肌成纤维母细胞瘤与其他间充质肿瘤（尤其是侵袭性血管粘液瘤）的鉴别诊断可能具有挑战性，但后者具有浸润性生长模式，通常不见于血管肌成纤维母细胞瘤[27]。
在超声波上，它们在浅表区域表现为异质肿块。在MRI上，由于其纤维含量，它们在T1加权图像上与肌肉等强度，在T2加权图像上显示为低强度（图7）。造影剂给药后，由于其突出的血管分布，它们表现出强烈的增强[27,28,29,30]。
3.1.5. 腹膜淋巴瘤病
结外淋巴瘤受累发生在大约 40% 的病例中，并且几乎在每个器官和组织中都有报道，在非霍奇金淋巴瘤中更为常见。原发性结外疾病不如结外组织继发性受累作为全身性疾病的一部分。腹膜淋巴瘤病被定义为淋巴瘤的腹膜内扩散，是淋巴瘤非常罕见的临床表现。大网膜受累并不常见，因为大网膜缺乏淋巴成分[31]。
大网膜结块（细小的结节状软组织镶嵌或大网膜内大的汇合软组织肿块）伴有大块均匀的肿块是腹膜淋巴瘤病中最常见的模式（图8）。
其他发现是大网膜中的小结节以及周围脂肪的细小浸润或肠系膜的星状外观，这是由于浸润过程导致并导致小肠袢固定。可能存在腹水，通常由于蛋白质含量增加而渗出性，衰减性高，并且通常体积小到中等。
其他发现可能包括腹膜增强和增厚。
淋巴瘤中腹膜和肠系膜受累的模式并不具有特异性，并且与腹膜疾病扩散的其他原因重叠，例如癌病或肉瘤病。提示腹膜淋巴瘤病的表现包括淋巴结肿大，即使在与肠系膜疾病相关的远离原发肿块的淋巴结中也是如此;网膜结块，具有均匀的大块而不是结节状;以及淋巴结肿大的弥漫性分布[32,33,34]。
3.1.6. 回肠神经内分泌（类癌）肿瘤的肠系膜转移
原发性回肠类癌起源于位于粘膜下层的肠嗜铬细胞。它们可以是孤立的或多灶性的，发生在 50-70 岁的患者中。在 10% 的患者中，它们可引起类癌综合征，其典型症状包括潮红、出汗和水样腹泻。
CT 的灵敏度为 60%，随着早期动脉期成像的增加而增加。肿瘤表现为粘膜下斑块样或息肉样肿块，或呈新月形或 C 形的结节状壁增厚区域。它们可能导致肠套叠或梗阻。继发于肠壁和邻近肠系膜肿瘤浸润的纤维化是典型的。肠系膜转移多发，近50%的肿瘤发生在1cm≤，33%的肿瘤发生在0.5cm≤，表现为淋巴结疾病。肠系膜结节虽然很小，但由于血管活性物质导致引流肠系膜静脉静脉阻塞，可导致肠系膜血管进行性增厚、管腔狭窄或闭塞（图 9）。血管硬化，加上5羟色胺在肠系膜中的局部作用，导致肠系膜回缩、针状形成，最终导致纤维化，导致肠系膜肿块大，周围有结缔组织增生反应，在影像学上被称为典型的“旭日纹表现”[35]。
此外，70% 的病变可能表现出点状、粗糙或弥漫性钙化。MRI 在识别原发肿瘤和肠系膜淋巴结方面的作用有限，而在检测肝转移方面具有更高的灵敏度。由于类癌肿瘤表达 2 型和 5 亚型生长抑素受体，因此核医学在疾病表征和分期中起着关键作用，尤其是 68Ga-DOTA-PET，其灵敏度超过 94%，特异性超过 92%。
3.2. 肿瘤良性
肠系膜假性囊肿
肠系膜假性囊肿是罕见的不明来源的囊性腹部肿块，患病率为每 100,000/250,000 住院患者中就有 1 人。它们可起源于肠系膜或周围组织的任何区域，其中50-80%发生在小肠系膜，15-30%发生在大肠肠系膜，7%-20%发生在腹膜后[36]。它们不与腹膜后器官相连。
囊肿壁由纤维组织组成，没有上皮内层[37]。
在 3% 的病例中，肠系膜假性囊肿可能是恶性的，最常见的表现为肉瘤或腺癌。提示恶性肿瘤的放射学特征包括体积较大、存在固体成分和快速生长。由于缺乏明确的恶性特征和恶性转化的可能性，完全手术切除病灶被认为是首选治疗方法[38]。
肠系膜假性囊肿通常无症状。当出现症状时，通常与囊肿的大小或位置以及感染、出血或破裂等并发症有关[39]。空肠假性囊肿可能表现为可触及的肿块，可随着时间的推移而消失或由于空肠袢的活动性而改变位置（图10）。
超声、CT 和 MRI 都是诊断肠系膜假性囊肿的有价值的成像技术。在超声细胞上，可能会看到明显的特征，例如假性囊肿内存在隔膜，在肠重复的情况下与肠肌肉层合并的厚壁囊肿，或提示粘液或感染性囊肿的内部回声。
3.3. 炎症性疾病
3.3.1. 会上阑尾炎
网膜囊肿炎是一种罕见的急性腹痛病因，其症状类似于阑尾炎和憩室炎，但无需手术干预[40]。它是由网膜囊肿的自限性炎症或缺血性损伤所致，也可能继发于邻近腹部器官的炎症性疾病[41,42]。
上层附肢是有蒂脂肪突起，从大肠浆膜表面延伸到腹膜腔，并从盲肠延伸到直肠乙状结肠交界处。它们具有特殊且有限的血管供应：动脉供应来自源自结肠直肠长血管的一两条小供血动脉，而静脉引流则依赖于穿过狭窄蒂的曲折静脉。由于这些解剖特征和附件的巨大活动性，蒂会自发扭曲，导致缺血或出血。
除非它们发炎或被腹水勾勒出轮廓，否则影像学检查中看不到外侧附肢，因为它们与周围脂肪具有相同的密度[43]。
超声通常是急性腹痛病例的首选影像学检查方式。在压痛最大时，它可能显示被低回声边缘包围的高回声病变。CT是诊断会周性阑尾炎的金标准。CT 通常显示邻近前大肠壁的脂肪密度、圆形和小病变，周围环绕着高衰减边缘，称为“过度衰减环征”（图 11）。邻近结肠壁的增厚通常很小，并且与邻近肠系膜炎症的严重程度不成比例。在 30-78% 的病例中，可能可见过度衰减的中心病灶，表明中心静脉蒂血栓形成，这被称为“中心点征”。随着时间的推移，梗死的外侧附肢可演变为纤维化或钙化结节，通常表现出“爆米花”或“蛋壳”钙化模式[43]。
3.3.2. 胃周阑尾炎
胃周阑尾炎是急性腹痛的不常见原因。它是由于附着在胃周韧带上的附肢自发扭曲，导致血管功能不全和梗塞。这个过程会导致局灶性腹膜炎。受累的脂肪组织可能会发生坏死、皂化和钙化。CT影像学检查通常显示异质性、脂肪密度高、卵形病变，周围有轻微脂肪搁浅，沿胃肝（胃前）、胃脾（胃后）和镰状（肝前）韧带（图 12）[43]。
3.3.3. 肠系膜脂膜炎
肠系膜脂膜炎是一种罕见的炎症形式，主要影响肠系膜脂肪组织。其病因尚不清楚，尽管它与癌症、腹部外伤、既往手术、自身免疫性疾病和肥胖有关。这种情况通常是无症状的，通常是偶然发现的。当出现症状时，它表现为非特异性临床症状。最常见的症状是腹痛，其次是恶心、呕吐、腹泻、便秘、发热、体重减轻和乳糜性腹水[44]。
肠系膜脂膜炎有两种主要形式：经典型，更常见，以肠系膜脂肪炎症、坏死和变性为特征，以及回缩型，主要特征是肠系膜纤维化，周围结构回缩。一些作者描述了一种称为脂肪营养不良脂膜炎的初始病理阶段，即肠系膜脂肪发生弥漫性变性[45]。
诊断是放射学的，CT 和 MRI 是最准确的成像技术。影像学检查结果通常显示位于肠系膜的异质性孤立性肿块，它取代了小肠和周围结构。肠系膜脂膜炎的两个主要放射学体征是“脂肪环征”和“假性包膜征”（图13）。脂肪环征由血管和淋巴结周围的一圈正常脂肪组成;假性囊征是指围绕肿块的薄纤维化边缘，通常厚度小于 3 毫米。这些体征分别见于70%-92%和50-60%的患者[46]。肠系膜血管可能出现扩张，并且在某些情况下已经描述了静脉血栓形成。在 MRI 上，经典的炎症形式通常在 T1 加权图像上低信号，在 T2 加权序列上高信号，而在回缩形式中，病变在 T1 和 T2 加权序列上都出现低信号，并带有低信号假胶囊，并且通常在延迟阶段看到增强。在DWI上没有观察到明显的弥散限制[46]。
3.3.4. 坏死性胰腺炎的腹膜下扩散
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症。根据腺体受累的程度，它被归类为间质性水肿性胰腺炎或坏死性胰腺炎。虽然急性胰腺炎可有多种病因，但其潜在机制是腺体内胰酶的激活，导致胰腺组织炎症、小胰管破坏和胰腺分泌物渗漏[47]。由于胰腺没有包膜，胰腺分泌物很容易通过“腹膜下空间”到达周围组织，“腹膜下空间”将腹膜内器官相互连接以及与腹膜外组织连接起来[2,48]。
该空间是炎症或恶性疾病传播的潜在途径，例如胰腺炎（图 14）和胰腺癌。
在源自胰腺的炎症性疾病中，积液可以沿着这些途径扩散，特别是通过胃肝韧带或肝十二指肠韧带向肝脏前方扩散，或通过胃脾韧带向左扩散。
3.3.5. 盆腔炎
盆腔炎性疾病 （PID） 包括多种不同的感染/炎症性疾病，涉及女性内生殖器，并通过输卵管延伸至盆腔腹膜，随后发展为腹膜炎和脓肿。PID通常影响性活跃的年轻女性，主要由沙眼衣原体和淋病奈瑟菌感染引起[49]。盆腔炎患者通常报告与阴道分泌物和发烧相关的盆腔疼痛逐渐恶化的长期病史。在晚期病例中，该病可能延伸至上腹部，从而决定肝周炎，即所谓的Fitz-Hugh-Curtis综合征[50,51]。
鉴于这些症状，患者通常会接受妇科评估，经阴道超声和经腹超声作为一线影像学检查[52]。超声检查结果是非特异性的，包括盆腔脂肪回声增加、输卵管扩张、壁增厚、卵巢扩大和盆腔积聚;子宫内膜炎导致子宫内膜血管分布增加时常见[53]。通常需要CT和MRI来确认诊断和评估疾病扩展，第二种方式更准确[54,55,56]。在 CT 上，盆腔脂肪衰减增加几乎总是存在，以及顶层腹膜增厚和积液包膜。附件和输卵管通常表现为具有低衰减核心和外周增强的肿块（图 15a）[57]。反应性淋巴结肿大几乎总是存在。MRI 可以更好地描绘与炎症有关的不同解剖结构。骨盆结构的T2信号总体增加，在脂肪饱和的T2加权图像上可以更好地描述，并且腹膜层的弥漫增强（图15b，c）。高b值弥散加权图像可以清晰地描绘盆腔脓肿和输卵管脓肿的存在[58,59]。
3.3.6. 腹膜结核
结核病在许多发展中国家仍然流行，在发达国家也出现了复发，这主要是由于迁徙潮[60]。结核性腹膜炎是结核病的胸外表现之一，多见于肝硬化、HIV感染和腹膜透析患者[61,62,63]。结核性腹膜炎患者通常表现为腹痛、腹水和发热。血清CA125值常升高[64]。腹膜积液呈渗出性，白细胞计数增加，淋巴细胞盛行;离心后腹膜液中可检测到分枝杆菌[65]。
超声通常作为一线影像学检查方式进行，可以描绘腹水和腹膜增厚;然而，这些发现是非特异性的。通常进行 CT 来表征这些异常。结核性腹膜炎的CT特征可能与腹膜癌重叠[66,67]，包括大量腹水、弥漫性腹膜增厚和淋巴结肿大;然而，存在光滑和弥漫性的腹膜增厚，没有局灶性结节，与腹膜结核密切相关，在适当的临床环境中，可以正确指导进一步的实验室分析以确诊（图 16）。其他特征，如大网膜边缘/线、淋巴结坏死或钙化以及肠系膜大结节，具有良好的特异性，但敏感性有限[68,69]。多年后，它可以在回缩性肠系膜炎中演变（图 17）。MRI在诊断准确性方面没有明显优势于CT[70,71]。
3.4. 外伤性疾病
3.4.1. 创伤后肠系膜损伤
肠系膜损伤是腹部钝性创伤后腹膜积血的不常见原因。缺乏特定的影像学特征和症状可能导致诊断延迟，从而导致更高的发病率和死亡率[72]。
在腹部创伤期间，牵引和反牵引产生的剪切力和切向力会导致肠系膜拉伸和随后破裂，从而导致肠系膜撕裂伤。结果，这可能导致供应小肠的血管破裂，导致血管供应减少和随后的节段性缺血。在某些情况下，可能需要手术切除。
在 CT 上，肠系膜损伤的提示体征包括肠系膜浸润（朦胧和脂肪搁浅）、肠系膜血肿和肠壁增厚。明确的体征包括主动造影剂外渗、肠系膜内游离液体、突然终止的不规则肠系膜血管以及多相图像上的造影剂积聚（图 18）。
3.4.2. 腹腔积血
腹腔积血的定义是腹膜腔内存在血液。可能的病因多种多样，包括外伤性腹部内脏损伤、动脉瘤破裂、外伤性血管损伤、医源性血管病变、卵巢囊肿破裂、异位妊娠、肿瘤性出血和自发性出血（多见于抗凝患者）[73,74,75,76,77,78,79,80,81].因此，患者病史对于缩小可能病因范围至关重要。腹腔积血患者通常表现为急性腹痛、低血红蛋白水平和血流动力学休克体征。
超声通常作为血流动力学稳定患者的一线影像学检查方式，并显示腹膜隐窝处有游离腹腔积液。腹腔积血在超声检查时没有特异性表现，在急性期可能出现等回声、低回声或高回声[82,83]。因此，在腹部严重创伤和/或急性贫血患者中检测到的任何游离液体都必须被视为腹腔积血，除非另有证明。相反，通常在亚急性和慢性阶段观察到体液水平和回声凝块。
CT 是疑似腹腔积血的金标准。事实上，通过测量游离液的衰减，可以区分浆液性渗液和血液性渗液。在急性期，腹腔积血的衰减值高于30胡（通常为30-50胡），由于红细胞沉降和凝块形成，依赖部分的衰减值通常更高（图19）。在亚急性-慢性期，腹腔积血的衰减逐渐减少，变得像浆液性积液一样。此外，CT通常可识别出血源[84,85]。
MRI 由于采集时间长，不用于急性环境。通常在慢性阶段观察到具有“血细胞比容征”的体液水平，即依赖部分的 T1 高信号和 T2 低信号。
3.4.3. 脾脏病
脾病是一种获得性疾病，其特征是外伤或手术后脾组织异位自动植入。移位的脾碎片可诱导新血管生成，并在功能上独立，并随着时间的推移而增长[86]。通常，脾植入物数量众多，主要位于浆膜腹膜表面，且无症状，常在影像学检查中偶然发现[87]。然而，它们可能会出现症状，导致肠闭塞或腹部出血[88]。根据其位置，移位的脾碎片可能模仿不同的病理，包括腹膜癌病、胰腺肿块和肝脏病变。
脾植入物表现为轮廓分明的软组织肿块，最常见于左上腹象限[89]。在 CT 和 MRI 上，脾碎片显示出与正常脾组织一样的衰减/信号强度。然而，在没有天然脾脏进行比较的情况下，明确的诊断可能具有挑战性（图 20）。使用用锝-99标记的热损伤红细胞进行核闪烁显像，通过显示异位脾组织的高摄取来进行明确诊断[90,91]。
4. 结论
腹膜由多个腔室和反折构成，这些结构对疾病的发展和扩散有着显著影响。识别正常的解剖结构对于区分病理改变至关重要，比如异常的液体积聚或肿瘤种植。各种病理情况——恶性、感染性或炎症性——往往遵循腹膜腔内的特定扩散途径。因此，对腹膜解剖结构的全面理解对于准确解读 CT 和 MRI 检查结果至关重要。熟悉疾病常累及的典型部位有助于避免误诊，并为临床决策提供关键指导。总之，掌握腹膜解剖及其疾病传播机制可提高诊断准确性，支持鉴别诊断，并最终有助于改善患者管理。这一基础性知识使放射科医生能够系统地进行影像学检查，并提供有意义的、与临床相关的见解。
参考文献（略）。
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（1）子宫肌瘤中的氧化应激与抗氧化剂：病理生理学及临床意义
（2）植物化学物质抗氧化活性从自噬和细胞凋亡的视角调节以治疗癌症
（1）子宫肌瘤中的氧化应激与抗氧化剂：病理生理学及临床意义
（4）天然抗氧化剂减轻重金属诱导的生殖毒性：潜在机制与生物标志物
（5）天然抗氧化化合物，抗氧化剂对女性不孕症的改善作用，
（6）内质网应激与氧化应激之间的相互作用：聚焦于蛋白质二硫键异构酶和内质网氧化酶 1
（7）水飞蓟素作为一种天然抗氧化剂：当前证据及展望综述
（8）核桃（Juglans regia L.）鞣花单宁的生物效应及抗氧化活性的机制研究：系统综述
（9）子宫内膜异位症与营养：治疗视角
（10）抗氧化疗法在不孕不育夫妇中的应用：当前状况的全面综述及未来前景的思考
（11）抗氧化剂和天然产物在炎症中的作用
（12）巧克力囊肿（子宫内膜异位囊肿）超声检查：评估、复发，表现与诊断准确性（链接）
（13）子宫肌瘤超声检查评估：基准专业要求的图文报告（链接）
（14）子宫腺肌病：是一种疾病，或子宫衰老过程导致的症状，还是两者兼而有之？（链接）
（15）子宫腺肌症影像诊断：肌层与子宫肿块，子宫形态超声评估（MUSA）（链接）
（18）超声在子宫内膜异位囊肿与出血性卵巢囊肿鉴别诊断中的作用：纹理分析的角色（链接）
（24）卵巢子宫内膜异位囊肿对不孕症影响的叙述性综述
（25）青少年严重痛经需要进行无创超声检查以早期发现子宫内膜异位症/子宫腺肌症
（26）修订版 MUSA 共识所定义的子宫腺肌病超声特征的可重复性如何？
（27）子宫腺肌病的分类及其影像学和组织病理学表型与临床结局相关性及子宫腺肌病的诊断分类（MRI和超声）图文（链接）
（28）继发性痛经的多模态影像学表现
（29）子宫腺肌病超声分类与评分系统建立及磁共振成像经典图解综述
（30）子宫腺肌病：诊断、治疗及生育力方面的最新进展
（31）从诊断到生育：优化子宫腺肌病治疗以促进生殖健康
（32）子宫结合带与子宫腺肌病：磁共振成像、经阴道超声与组织学的比较（链接）
（33）子宫腺肌病子宫与正常子宫收缩力的定量超声测量：一项多中心前瞻性研究
（34）子宫腺肌病：诊断与分类的最新进展，及基于MRI的影像组学作为子宫腺肌病有前景无创诊断技术（链接）
（35）子宫腺肌病患者术前磁共振成像对深部浸润型子宫内膜异位症的评估
（36）子宫肌层与宫颈比值：在地区医疗环境中，一项简单的超声测量能否提高子宫腺肌病的诊断水平？（链接）
（37）异常子宫出血：介入放射学管理中鉴别诊断及不常见病例的图示综述
（38）青春期月经失调：诊断与治疗的挑战
（39）子宫内膜异位症的多种面孔（表现形式）
（40）异常子宫出血：为人熟知的一面与不为人知的一面
（41）子宫腺肌病和子宫内膜异位症是同一疾病过程的不同表现吗？
（42）子宫内膜异位症中抑制细胞迁移和侵袭的分子机制：药理学研究进展（综述）
（43）子宫内膜异位症理论成因的新视角：综述性评论
（44）过氧化物酶体增殖物激活受体在子宫内膜异位症中的作用
（45）子宫腺肌病/子宫内膜异位症的体外受精患者呼吁临床关注
（46）铁死亡在女性不孕症中的研究进展
（47）揭开卵泡液的复杂面纱：对其成分、功能及临床意义的洞悉
（48）NF-κB 作为薄型子宫内膜的炎症生物标志物：在反复种植失败中对活产的预测价值
（49）子宫内膜干细胞：协调子宫内膜动态再生及其在多种子宫内膜疾病中的意义
（50）子宫内膜容受性与妊娠结局
（51）抗氧化剂用于女性不孕症
（52）抗氧化疗法在不孕不育夫妇中的应用：当前状况的全面综述及未来前景的思考
（53）卵巢早衰：氧化应激的作用及抗氧化剂的应用综述
（54）特异性促消退介质：胎盘功能及妊娠并发症的关键调节因子
（55）抗氧化剂和天然产物在炎症中的作用
（56）PI3K/AKT 信号通路与子宫内膜异位症患者的细胞焦亡和炎症相关
（57）子宫腺肌病的当前药物治疗：从实验室到临床
（58）子宫腺肌病的突变谱及染色体异常
（59）不孕女性自然受孕或使用体外受精时子宫内膜异位症进展的风险
（61）地诺孕素治疗子宫腺肌病期间异常子宫出血的风险因素及应对措施：综述
（62）子宫腺肌病异位及在位子宫内膜的激素受体谱：一项系统综述
（63）青少年及年轻女性中痛经和月经过多患者的子宫腺肌病诊断
（64）子宫腺肌病对妊娠的影响
（65）子宫腺肌病相关不孕症的分子机制的当前认识及辅助生殖技术治疗策略
（66）MicroRNAs、子宫内膜容受性及分子通路
（67）环境内分泌干扰物暴露与子宫内膜异位症和子宫腺肌病发病的潜在关系
（68）子宫腺肌病与不孕症：文献综述
（69）子宫腺肌病与不孕症之间的关联：顶浆膜异位症中轴丝改变的作用
（70）子宫内膜异位症与排卵性月经：超越Sampson原理
（71）子宫内膜异位囊肿中的免疫失调：对炎症的影响
（72）子宫内膜异位囊肿所致卵巢损伤的机制：误区与事实
（73）针对子宫内膜异位症中免疫相关因素的潜在治疗前景（综述）
（74）绝经作为脂肪水肿的关键转折点：雌激素受体失衡、细胞内雌激素及脂肪组织功能障碍模型
（75）子宫腺肌病诊断不确定性与症状严重程度的超声特征（链接）
（76）不孕女性的交界区(juncional zone，JZ) ：一项三维超声研究（链接）
（77）子宫腺肌症和子宫内膜异位症发病机制与病理生理学的归一，
Archimetrosis：一种疾病的演变及其现存的表现（链接）
（78）子宫因素在复发性流产中的重要性：一项通过三维经阴道超声筛查女性的回顾性队列研究
（79）子宫因素在复发性流产中的影响
（80）子宫内膜蜕膜反应停滞决定了流产的复发风险
（82）子宫腺肌病患者子宫蠕动情况：迈向功能评估的一步（链接）
（83）子宫腺肌病的内、外在表型：超声特征及其与临床结局的关系
（84）盆腔子宫内膜异位症的磁共振成像（MRI）：对 MR#Enzian 分类的评估及子宫腺肌病亚型的重要性（链接）
本文：（88）愤怒腹膜的多种表现
（89）子宫腺肌病：藏于迷宫之内；腺肌病与宫颈弹性成像特征，及其子宫僵硬：哪个是因？哪个是果？
（90）子宫异常出血及治疗选择，月经大量出血，缺铁与缺铁性贫血亟待解决的问题
（91）育龄妇女和女孩缺铁和缺铁性贫血证据差距及月经，孕期及产后
（92）排卵障碍FIGO新分类综述，PRO 和 CON
（93）АРХІМЕТРА：获得的子宫内膜和子宫肌层病理学的可视化方面
（94）超声在子宫内膜异位症精准影像学发展中的作用