812-局限型腱鞘巨细胞瘤
➡️ 小型组织细胞样细胞伴肾形核
➡️ 上皮样细胞伴双嗜性胞浆和泡状核
➡️ 泡沫细胞
➡️ 散在破骨细胞样多核巨细胞
➡️ 含铁血黄素沉积
➡️ 不同程度的胶原化间质
分析：
1. 组织学特征解析
小型组织细胞样细胞（Reniform nuclei）：
核形呈肾形凹陷（特征性形态），表达组织细胞标志物（CD68/CD163阳性）。
提示肿瘤的起源与滑膜衬里细胞或单核-巨噬细胞系统相关。
上皮样细胞（Amphophilic cytoplasm, vesicular nuclei）：
胞浆双嗜性（嗜酸+嗜碱）反映代谢活跃状态，泡状核提示潜在克隆增殖性。
需与转移癌或滑膜肉瘤鉴别（通过细胞角蛋白阴性排除）。
泡沫细胞：
脂质吞噬现象，常见于慢性炎症或出血性病变。
破骨样巨细胞：
多核巨细胞（>3核）由单核细胞融合形成，表达TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）。
需与骨巨细胞瘤或动脉瘤样骨囊肿中的巨细胞区分（结合部位和影像学）。
含铁血黄素沉积：
慢性出血的证据，支持病变的反复机械刺激或血管侵袭假说。
胶原化间质：
反映肿瘤的慢性病程或纤维母细胞反应性增生。
2. 病理鉴别诊断
病变 关键鉴别点
弥漫型腱鞘巨细胞瘤： 浸润性生长、细胞密度更高、缺乏明显胶原化间质
色素绒毛结节性滑膜炎： 弥漫累及关节腔、绒毛结构、更广泛含铁血黄素沉积
腱鞘纤维瘤： 梭形细胞为主、缺乏巨细胞和泡沫细胞
转移性癌： 细胞异型性显著、角蛋白阳性、缺乏破骨样巨细胞
3. 分子机制与临床意义
CSF1基因重排（与弥漫型共有）：
染色体1p13的CSF1易位导致巨细胞和单核细胞的异常增殖。
靶向治疗潜力：CSF1R抑制剂（如培西达替尼）可能对复发/难治病例有效。
局限型特异性改变：
较弥漫型更少见的COL6A3-CSF1融合（可能与局部侵袭性相关）。
临床管理建议：
完整手术切除是关键（复发率<10% vs 弥漫型30-50%）。
术前MRI评估范围，避免误诊为弥漫型（影响手术计划）。
4. 诊断陷阱与注意事项
活检误诊风险：小样本中可能仅见单核细胞成分，需结合影像学（MRI显示边界清晰结节）。
分子检测应用：FISH检测CSF1断裂信号可辅助诊断（尤其不典型病例）。
罕见亚型警示：约5%病例可伴继发性动脉瘤样骨囊肿样改变，需注意识别。
总结：局限型腱鞘巨细胞瘤的组织学特征（肾形核单核细胞+破骨样巨细胞+含铁血黄素）具有诊断特异性，需与弥漫型和其他间叶源性肿瘤鉴别。分子检测（CSF1重排）和靶向治疗的进展为精准诊疗提供了新方向。
813-长期严重使用甲基苯丙胺（冰毒）可能对肾脏脉管系统造成的影响：以血管为主的血栓性微血管病（TMA）损伤模式。本例中可见显著的“洋葱皮样改变”。研究表明，约24%的甲基苯丙胺使用者肾活检中可见TMA。
814-“实施囊性肿物保守性切除术，保留前列腺。术后病理：精囊腺混合性上皮-间质肿瘤（MEST）。
👉全球仅报道约26例
👉本例MEST显示尿路上皮分化——据文献检索为首例报告”
🔬 深度解读：
1️⃣ 疾病罕见性：
· MEST作为WHO定义的良性/交界性肿瘤，主要发生在肾脏，精囊腺原发极为罕见
· 文献仅26例的报道量提示其诊断挑战性，需与前列腺癌、精囊腺癌等恶性肿瘤鉴别
2️⃣ 组织学突破：
· 首次观察到尿路上皮分化特征（可能表现为CK7+/CK20+免疫表型）
· 提示MEST可能具有更广泛的分化潜能，需补充GATA3、uroplakin等标志物验证
· 该发现可能改写现有分类系统，需关注是否伴随新的基因突变（如KRAS突变常见于MEST）
3️⃣ 临床启示：
· 保守切除术式选择合理，符合MEST低度恶性潜能的生物学特性
· 强调长期随访（建议每年MRI+PSA监测），虽然文献未见转移报道，但组织分化异常可能影响预后判断
· 推荐进行二代测序（NGS）检测，探寻可能的驱动基因变异，为靶向治疗提供理论依据
815-海报竞赛2025：一例子宫内膜间质肉瘤（ESS）伴高级别转化的病例报告
子宫内膜间质肉瘤（ESS）：罕见的子宫间叶组织肿瘤（占子宫恶性肿瘤0.2%）。
高级别转化（high grade transformation）：指低级别ESS向高级别肉瘤的病理学进展（发生率约15-20%）。
学术价值点：
▶ 临床罕见性：ESS本身仅占妇科恶性肿瘤的0.2%，伴高级别转化者更为少见
▶ 诊断挑战性：高级别转化可能导致形态学与平滑肌肉瘤混淆（需免疫组化CD10+/h-caldesmon-鉴别）
▶ 治疗复杂性：高级别转化后对激素治疗敏感性下降（需联合化疗/放疗）
816-微腺性腺病（MGA）。特征性嗜酸性分泌物被单层立方细胞环绕，腺体无序浸润至纤维或脂肪组织。25-30%的MGA与浸润性癌相关（第四图）。
1.形态三联征：
嗜酸性分泌物（细胞外黏液/PAS+物质）
单层立方上皮（缺乏肌上皮层，SMA/p63阴性）
浸润性生长模式（穿透基底膜）
临床关联：强调恶性转化风险（1/3病例伴癌）
2. 核心诊断要点
鉴别诊断关键：
▶ 与浸润性癌区别：MGA腺体保留小叶结构，无显著细胞异型性
▶ 与硬化性腺病区别：缺乏弹力纤维增生和肌上皮包裹
3. 临床警示点
⚠️ 诊断陷阱：
约15%病例出现非典型MGA（细胞核增大，易误诊为低级别腺癌）
癌变时多表现为基底样型三阴性乳腺癌（TP53突变率>60%）
4. 研究提示
※ 分子特征：
30%伴发KRAS突变（与黏液性癌共有特征）
可能为PTEN/PIK3CA通路异常的前驱病变。
817-毛鞘癌（Trichilemmal carcinoma）：
▪ 毛囊来源的罕见恶性肿瘤
▪ 组织学特点：
类似毛囊外根鞘分化模式
需与良性毛鞘瘤（trichilemmoma）鉴别
关键诊断要素：
① 边界清晰的岛状结构（Lobules with sharp borders）
肿瘤呈分叶状生长模式
与表皮连续性提示表皮起源
需注意与转移癌的鉴别
② 胞质空泡化（Cytoplasm vacuoles）
典型的外根鞘细胞特征
糖原沉积导致的透明胞质改变
冰冻切片中可见特征性”爆米花”样细胞
③ 异型细胞（Atypical cells）
核质比增高
核分裂象易见（特别是不典型分裂象）
细胞极性紊乱
④ 毛鞘型角化（Trichilemmal keratinization）
无颗粒层的突然角化
角化物呈致密嗜酸性
区别于鳞癌的角化珠形成
⑤ 外周栅栏状排列（Peripheral palisading）
基底样细胞呈放射状排列
可与基底细胞癌相似，但本例伴随毛鞘分化特征
提示肿瘤的侵袭性边缘
818-Thyroid Follicular Cell-Derived Neoplasms → 甲状腺滤泡细胞源性肿瘤适用简图
NIFTP (Noninvasive Follicular Thyroid Neoplasm with Papillary-like Nuclear Features) → 具有乳头样核特征的非侵袭性滤泡性甲状腺肿瘤：定义：包裹性滤泡结构肿瘤，具有乳头状癌核特征（毛玻璃核、核沟、核重叠），但无包膜/血管侵袭。
临床意义：归为“极低恶性潜能”，局部切除即可，无需放射性碘治疗。
FT-UMP (Follicular Tumor of Uncertain Malignant Potential) → 恶性潜能未定的滤泡性肿瘤
WDT-UMP (Well-Differentiated Tumor of Uncertain Malignant Potential) → 恶性潜能未定的高分化肿瘤
Hyalinizing Trabecular Tumor → 透明变小梁状肿瘤
FVPTC (Follicular Variant of Papillary Thyroid Carcinoma) → 甲状腺乳头状癌滤泡亚型
FVPTC亚型分类：
包裹型（IEFVPTC）：完整包膜，浸润性生长模式（需仔细评估包膜/血管侵犯）。
浸润型：无包膜，直接侵犯周围甲状腺组织。
分子特征：常伴RAS突变，BRAF突变罕见。
IEFVPTC (Infiltrative Encapsulated FVPTC) → 浸润性包裹型滤泡亚型乳头状癌：诊断挑战：需与NIFTP鉴别，关键区别在于是否存在明确浸润（如肿瘤穿透包膜或侵犯血管）。
Differentiated HGTC (Differentiated High-Grade Thyroid Carcinoma) → 分化性高级别甲状腺癌。
PDTC (Poorly Differentiated Thyroid Carcinoma) → 低分化甲状腺癌诊断标准（都灵标准）：
实性/梁状/岛状生长模式。
无典型乳头状癌核特征。
至少满足以下之一：
核分裂≥3/10 HPF
肿瘤坏死
高Ki-67指数（≥10%）。
预后：侵袭性强，易转移，需激进治疗。
819-①乳腺浸润性小叶癌的诊断挑战：腺泡型变异的ILC可能与小叶原位癌（LCIS）相似，需进行免疫组化检测（p63、SMMHC）以明确诊断。
1.腺泡型浸润性小叶癌（Alveolar variant of ILC）：
组织学特征：肿瘤细胞排列成小巢状或腺泡状结构（类似肺泡），细胞形态单一，胞质少，核分裂象少见。
浸润性生长模式：虽然呈膨胀性巢状生长，但仍需通过肌上皮标记物确认是否突破基底膜。
与小叶原位癌（LCIS）的相似性：
LCIS通常表现为终末导管小叶单位（TDLU）内松散黏附的细胞，但基底膜完整；腺泡型ILC因巢状生长模式可能被误判为LCIS。
2. 诊断难点
形态学重叠： 腺泡型ILC的巢状结构与LCIS膨大的腺泡可能难以区分，尤其在粗针穿刺活检或小标本中。
缺乏典型浸润特征： ILC通常缺乏导管癌的促纤维间质反应或明确破坏性浸润，需依赖免疫组化辅助诊断。
②-《E-cadherin在#乳腺病理中的实用价值》
观察这位60岁女性患者的活检样本：
若诊断为LCIS（小叶原位癌）——患者将获得良性诊断结论，安心返家
若诊断为DCIS（导管原位癌）——患者需接受肿块切除或乳房切除术，通常配合放疗
多维度分析
1. 诊断分解析
▸ E-cadherin作为上皮细胞黏附分子：
DCIS：>95%病例显示膜阳性（鉴别诊断核心指标）
LCIS：特征性阴性表达（需排除技术因素）
▸ 临床决策转折点：LCIS常规随访 vs DCIS必须手术干预
2. 病理陷阱提示
▶︎ 警惕假阴性：
穿刺样本挤压伪影影响染色判读
混合型病变（DCIS+LCIS）需多点标记
▶︎ 验证链建议： CDH1基因检测（E-cadherin编码基因）作为IHC不确定时的分子验证
3. 治疗差异溯源
‖ 生物学行为本质差异：
DCIS：基底膜完整但具明确进展为浸润癌风险（Luminal A型为主）
LCIS：现被视为风险标志物而非直接癌前病变（升级监测即可）
4. 患者沟通要点
» 需明确告知LCIS患者：
终生乳腺癌风险增加8-10倍
建议每6-12个月影像学随访
» DCIS患者需知：
局部复发率5-10%（切缘阴性情况下）
放疗可使绝对复发风险降低50%
延伸思考
当前争议：E-cadherin阴性DCIS（<5%）是否应重新分类？最新WHO指南建议此类病例需增加p120连环蛋白检测进行亚型确认。
820-乳腺诊断挑战
该病例因E-cadherin阴性被诊断为浸润性小叶癌
此病变同时呈现三阴性（ER/PR/HER2阴性）及细胞角蛋白（CK）阴性
患者有浆细胞肿瘤病史
Lambda轻链染色阳性
最终诊断：浆细胞肿瘤转移。
821-成人肾肿块活检，诊断？
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这确实是转移性腺样囊性癌！（有涎腺原发肿瘤病史）此类AdCC转移至肾脏的特点：
A) 罕见
B) 与原发肿瘤确诊可能存在⏳长期间隔！
主要鉴别诊断：
肾原发：乳头状肾细胞癌（papRCC）、黏液性小管状和梭形细胞癌（MTSCC）、ALK重排肾细胞癌、FH缺陷型肾细胞癌；
非肾原发：尿路上皮癌、其他器官来源的腺癌转移。”
分析：
1. 核心病理特征
转移性腺样囊性癌（AdCC）：
典型特征：肿瘤细胞呈筛孔状或管状排列，基底膜样物质沉积（嗜酸性透明物质）。
涎腺起源：AdCC最常见于涎腺（如腮腺、颌下腺），但也可发生于乳腺、肺等其他部位。
转移至肾脏的罕见性：肾转移癌仅占肾肿瘤的1-3%，其中AdCC转移更罕见（文献报道不足50例）。
临床关键点：
长期潜伏期：AdCC转移可能在原发灶治疗后数十年出现（本例需追溯涎腺肿瘤病史，即使原发灶已切除多年）。
惰性但不可治愈：AdCC生长缓慢但易局部复发和转移，晚期对化疗/放疗敏感性低。
2. 诊断挑战
与肾原发肿瘤的鉴别：
乳头状肾细胞癌（papRCC）：实性乳头状结构+泡沫状巨噬细胞，但缺乏AdCC的基底膜样物质。
黏液性小管状和梭形细胞癌（MTSCC）：黏液性间质+小管状结构，CK7+/AMACR+，而AdCC通常CD117+/SMA+。
FH缺陷型肾细胞癌：特征性“嗜酸性大核仁”，FH免疫组化缺失，2SC阳性。
ALK重排肾细胞癌：年轻患者，实性/乳头状结构，ALK融合基因检测可确诊。
与非肾肿瘤的鉴别：
尿路上皮癌：CK20+/GATA3+，AdCC通常阴性。
其他腺癌转移（如肺、胃肠道）：需结合TTF-1、CDX2等器官特异性标记物。
3. 确诊关键手段
免疫组化（IHC）：
AdCC特征性标记：CD117（c-kit）强阳性、SMA+、SOX10+。
排除性标记：PAX8-（排除肾原发癌）、CK20-/GATA3-（排除尿路上皮癌）。
分子检测：
MYB-NFIB融合基因（t(6;9)）：见于>50%的AdCC，可通过FISH或NGS确认。
NOTCH1突变：可能与转移潜能相关。