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导语 
结果：
研究人群的临床特征总结于表1 中。共计 1701 例住院患者纳入分析，其中 222 例（13.1%）被归类为易损性颈动脉斑块，1479 例（86.9%）为稳定型斑块。与稳定型斑块组相比，易损性斑块组患者的年龄显著升高（中位年龄：73 岁 vs. 68 岁， P < 0.001），且男性患者比例更高（74.8% vs. 47.7%， P < 0.001）。易损性斑块组的代谢和炎症生物标志物水平显著升高。具体来说，脆弱组的 FBG（106.38 vs. 95.94 mg/dL， P < 0.001）、Cr（72.8 vs. 62.3 µmol/L， P < 0.001）、TyG 指数（8.61 vs. 8.56， P = 0.021）和 AIP（0.01 vs. 0.05， P = 0.009）均显着升高。这些发现表明动脉粥样硬化的代谢特征与斑块不稳定性有关。此外，炎症相关标志物，包括 NLR（2.46 vs. 2.06， P < 0.001）和 Fb（2.99 vs. 2.66 g/L， P < 0.001）在易损斑块患者中也显着升高。相反，该组的 LYM 计数较低。这些结果强调了颈动脉易损斑块患者存在明显的代谢和免疫异常，这可能会增加他们发生脑血管事件的风险。
该队列被随机分为训练集（n = 1190）和测试集（ n = 511）。两组之间的基线特征大致可比。女性比例几乎相同（48.7% vs. 48.9%， P = 0.961），中位年龄（均为 69 岁， P = 0.386）、RB 计数（4.26 vs. 4.24 × 10 12 /L， P = 0.585）或 LYM 计数（1.63 vs. 1.67 × 10 9 /L， P = 0.970）均无显著差异。训练队列和测试队列之间的其他绝大多数关键代谢和炎症标志物，如 FBG、Cr、TyG 指数和 NLR 也保持平衡（ P > 0.05），支持后续模型开发和评估的有效性。训练集和测试集的研究人群的临床特征。
为了检验特征间关系，作者计算了选定连续变量之间的 Spearman 相关系数。作者为整个队列生成了热图，并根据斑块表型（稳定型 vs. 易损型）进一步分层。在总体人群（ n = 1701）中，观察到多种代谢和炎症生物标志物之间存在强正相关性。TC 与 LDL 高度相关（ρ = 0.927， P < 0.001）。炎症相关指标表现出紧密的相互依赖性：SII 与 NLR（ρ = 0.856， P < 0.001）和 SIRI（ρ = 0.765， P < 0.001）密切相关。 TyG 指数与 AIP 指数呈正相关（ρ=0.850， P =0.001），UA 与 UHR 呈正相关（ρ=0.763， P =0.001）。也存在明显的负相关性：LYM 计数与 Fb（ρ=-0.144， P =0.001）和 NLR（ρ=-0.651， P =0.001）呈负相关，而 UHR 与 TC 呈负相关（ρ=-0.222， P =0.001）。在易损斑块患者（ n =222）中，炎症-代谢轴似乎更紧密地耦合。 SII 与 NLR（ρ = 0.877， P < 0.001）、AISI（ρ = 0.851， P < 0.001）和 SIRI（ρ = 0.772， P < 0.001）密切相关。TyG 指数与 AIP（ρ = 0.790， P < 0.001）和 FBG（ρ = 0.617， P < 0.001）密切相关。UA 和 UHR 也表现出很强的正相关性（ρ = 0.601， P < 0.001）。LYM 计数与 Fb（ρ = − 0.200， P < 0.01）之间以及 UHR 与 TC（ρ = − 0.330， P < 0.001）之间持续呈负相关。在稳定斑块组（ n = 1479）中，相关幅度普遍减弱。 TC 与 LDL 仍保持强相关性（ρ = 0.927， P < 0.001），TyG 指数与 AIP（ρ = 0.858， P < 0.001）和 FBG（ρ = 0.480， P < 0.001）仍保持相关性。炎症指标间的相互关系略有减弱，包括 SII–NLR（ρ = 0.825， P < 0.001）和 SII–SIRI（ρ = 0.761， P < 0.001）。LYM–Fb（ρ = − 0.127， P < 0.001）和 UHR–TC（ρ = − 0.201， P < 0.001）之间仍保持显著负相关性，但低于脆弱人群。这些发现表明，易损斑块患者的炎症代谢聚集更为明显，可能导致斑块不稳定。
不同斑块亚组的 Spearman 相关热图。Spearman 相关矩阵由最终选定的 26 个特征生成，涵盖：A 整个研究人群（ n = 1701）； B 稳定性颈动脉斑块患者（ n = 1479）； C 易损性颈动脉斑块患者（ n = 222）。自定义“深粉色”色图反映了两两相关的强度和方向，其中深蓝色表示负相关，粉色表示正相关。易损性斑块病例表现出更强且更聚集的变量间关系，尤其是在炎症和代谢标志物之间。空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白 A1c（HbA1c）、肌酐（Cr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿酸（UA）、尿酸与高密度脂蛋白（HDL）比例（UHR）、甘油三酯-葡萄糖指数（TyG）、血浆动脉粥样硬化指数（AIP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、纤维蛋白原（Fb）、嗜酸性粒细胞计数（EO）、嗜碱性粒细胞计数（BA）、淋巴细胞计数（LYM）、红细胞计数（RB）、中性粒细胞计数（NE）、单核细胞计数（MO）、全身免疫炎症指数（SII）、中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）、全身炎症反应指数（SIRI）、全身炎症总指数（AISI）、血小板与淋巴细胞比例（PLR）
采用 7:3 的训练集和测试集比例训练了五个机器学习模型，并使用五折交叉验证进行评估。性能指标包括 AUC（1,000 次引导迭代）、F1 分数、准确率、灵敏度、特异度、精确度和 sklearn AUC（表2 ）。RF 模型取得了最佳性能：训练集 AUC：0.965（95% CI 0.953–0.977）；灵敏度：85.8%；特异度：90.9%；准确率：90.3%；F1 分数：0.696。测试集 AUC：0.847（95% CI 0.791–0.895）；灵敏度：64.2%；特异度：89.4%；准确率：86.1%；F1 分数：0.548。 RF 模型在训练集和测试集中均保持了稳定的性能，表明其具有出色的泛化能力，且未出现明显的过拟合现象。逻辑回归表现出中等性能（测试集曲线下面积 (AUC)：0.775；F1 得分：0.367），灵敏度 (68.7%) 和特异性 (68.9%) 相对均衡，但精确度 (25.0%) 有限。AdaBoost 的测试集曲线下面积 (AUC) 达到 0.804，特异性非常高 (98.2%)，但灵敏度较差 (14.9%)，因此不太适合用于筛查。KNN 和 SVM 模型尽管特异性较高，但灵敏度较低 (20%)，表明对阳性病例的召回率较差。RF 模型在灵敏度和特异性之间实现了最优平衡，并且在所有主要指标上均优于其他模型（图 3 ）。其强大的鉴别力和稳健性表明其对于利用常规血液检查数据识别易损斑块高风险患者具有实用价值。尽管 RF 模型表现出稳健的性能，但灵敏度仍然不高（64.2%），这表明一些脆弱斑块可能仍然未被发现。
训练集和测试集中五种机器学习模型的受试者工作特征 (ROC) 曲线。A 训练集ROC 曲线； B 测试集 ROC 曲线。对随机森林、逻辑回归、支持向量机 (SVM)、K 最近邻 (KNN) 和 AdaBoost 分类器进行了评估。阴影区域表示使用 1000 次引导迭代估计的 AUC 的 95% 置信区间。
为了增强性能最佳的随机森林模型的可解释性，作者进行了 SHAP 分析，以量化每个预测因子对模型输出的相对贡献。平均绝对 SHAP 值确定了前 20 个最具影响力的特征（图 4 ）。性别 (0.048)、年龄 (0.048)、Fb (0.043)、NLR (0.025) 和 Cr (0.024) 是最具影响力的变量。值得注意的是，包括 TyG 指数、UHR、SIRI、AIP 和 PLR 在内的几个衍生指数也排名突出，凸显了综合炎症和代谢标志物在预测易损颈动脉斑块方面的额外预后价值。SHAP 提供的可解释性仅限于模型特定行为，无法推断因果关系。SHAP 值取决于底层数据分布和模型结构。
基于随机森林模型中 SHAP 值的全局特征重要性。条形图显示了按随机森林模型得出的平均绝对 SHAP 值排序的前 20 个最重要的特征。空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 A1c (HbA1c)、肌酐 (Cr)、尿酸 (UA)、尿酸与高密度脂蛋白 (HDL) 的比率 (UHR)、甘油三酯-葡萄糖指数 (TyG)、血浆动脉粥样硬化指数 (AIP)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、纤维蛋白原 (Fb)、淋巴细胞计数 (LYM)、红细胞计数 (RB)、单核细胞计数 (MO)、全身免疫炎症指数 (SII)、全身炎症反应指数 (SIRI)、血小板与淋巴细胞比率 (PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)
SHAP 蜂群图（图5 A）展示了特征对个体预测的贡献大小和方向。年龄的增长以及 Fb、FBG 和 Cr 水平的升高始终与较高的 SHAP 值相关，表明对易损颈动脉斑块的预测概率较高。相反，较高的淋巴细胞和红细胞计数与 SHAP 值负相关，表明可能存在保护作用。值得注意的是，性别成为主要贡献因素，整个人群的 SHAP 值始终较高。SHAP 决策图（图 5 B）进一步揭示了患者之间一致的特征贡献轨迹，其中年龄、性别和炎症相关标志物（尤其是 NLR 和 SIRI）经常在风险预测途径中占据主导地位。这些发现强调了性别在调节生物标志物影响方面的关键作用，并强化了可解释机器学习对个体化血管风险分层的临床相关性。
基于 SHAP 的随机森林分类器模型解释可视化。SHAP 汇总图显示了按平均绝对重要性排序的前 20 个特征的 SHAP 值分布。每个点代表测试集中的单个观测值，颜色表示原始特征值（红色=高，蓝色=低）。x 轴反映 SHAP 值，表示该特征对模型输出的影响。B SHAP 决策图展示了特征对模型对每位患者预测概率的累积贡献。线条代表个体患者，颜色表示模型输出（左=低风险，右=高风险）。可视化突出显示了不同的特征值组合如何导致个体间预测结果的差异。空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿酸与高密度脂蛋白（HDL）比例（UHR）、甘油三酯葡萄糖指数（TyG）、血浆动脉粥样硬化指数（AIP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、纤维蛋白原（Fb）、淋巴细胞计数（LYM）、红细胞计数（RB）、单核细胞计数（MO）、全身免疫炎症指数（SII）、全身炎症反应指数（SIRI）、血小板与淋巴细胞比例（PLR）、中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）
为了研究排名靠前的连续生物标志物的边际贡献模式，作者使用测试集得出的 SHAP 值生成了 SHAP 依赖性图（图 6 A–O）。这些图揭示了特征值与易损颈动脉斑块预测风险之间存在显著的非线性关联，并且几个关键生物标志物的风险阈值可识别。值得注意的是，年龄、TyG、FBG、HbA1c、UHR 和 SII 表现出尤为明显的非线性模式。例如，年龄在 64.93 岁时显示 SHAP = 0 阈值，最陡的梯度出现在 66.0 至 70.0 岁之间，表明中年晚期预测风险急剧上升。 LDL 显示出两次 SHAP = 0 交叉点（69.11 和 133.90 mg/dL）和三个拐点（137.67、144.24 和 228.54 mg/dL），表明与脆弱性风险呈 U 型关系。TyG 等代谢标志物表现出三次 SHAP = 0 转换（8.24、8.56、8.94），局部效应峰值集中在 9.07 至 9.19 之间。FBG 在 108.72、135.36 和 188.46 mg/dL 处出现拐点，SHAP = 0 点位于 104.61 mg/dL，与临床血糖阈值高度一致。同样，HbA1c 在 6.36% 左右从保护性转为有害性。糖化炎症指标也显示出不同的局部贡献。 SIRI 在 0.589 至 0.685 之间的拐点处表现出强烈的效应，峰值 SHAP 梯度 > 0.12。AIP 在 -0.33、-0.16 和 -0.11 处表现出急剧的拐点，最大斜率在 -0.16 处达到最大值，表明即使在临界范围内也存在早期风险升高。 在炎症标志物中，PLR 在 71.1、73.6 和 144.97 处表现出急剧变化，两侧在 57.6 和 131.8 处出现 SHAP = 0 交叉点。SII 尽管总体 SHAP 幅度较低，但在 367.9 和 392.9 之间表现出狭窄但一致的风险转变。UHR 在 9.29 和 10.40 之间出现拐点。肾脏和氧化应激标志物也表现出复杂的基于阈值的行为。尿素在 4.61、6.57 和 7.82 mmol/L 处出现拐点；肌酐在 53.3、87.1 和 100.0 µmol/L 处出现拐点；尿酸在 5.04-5.08 mg/dL 左右出现拐点。这些值对应于这些标志物的预测贡献急剧增加的关键转变。总的来说，这些结果证实，许多常规血液生物标志物以非线性和阈值依赖的方式影响斑块易损性。 总结了每个特征的前三个 SHAP = 0 值及其拐点。
整个队列中排名靠前的连续特征的A – O SHAP 依赖性图。每个面板描绘了原始特征值（x 轴）与其对应的 SHAP 值（y 轴）之间的关系，反映了每个变量对易损颈动脉斑块预测概率的边际贡献。颜色渐变表示不同观测值之间特征值的相对大小。空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 A1c (HbA1c)、肌酐 (Cr)、尿酸与高密度脂蛋白 (HDL) 比率 (UHR)、甘油三酯-葡萄糖指数 (TyG)、血浆动脉粥样硬化指数 (AIP)、低密度脂蛋白 (LDL)、纤维蛋白原 (Fb)、淋巴细胞计数 (LYM)、全身免疫炎症指数 (SII)、全身炎症反应指数 (SIRI)、血小板与淋巴细胞比率 (PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)
为了进一步探索生物标志物相互依赖性的性别差异，使用高 SHAP 排序预测因子分别对男性和女性参与者进行了 Spearman 相关性分析（图7 ）。在男性中共鉴定出 118 个显著的成对相关性，而在女性中鉴定出 107 个。其中，90 对相关对是不同性别之间共有的，而分别有 28 对和 17 对是男性和女性独有的，突显了底层生物网络中的趋同和分歧。在两种性别中，代谢和炎症标志物之间通常都呈强正相关，包括 TyG–UHR、NLR–SII 和 MO–尿素。然而，也存在显著的性别特异性模式。在男性中，独特的相关性包括 SII–年龄、Cr–NLR、RB–Fb、RB–UHR 和 Cr–HbA1c，表明炎症、肾功能和血液学状态之间存在紧密的耦合。相比之下，女性特异性的相关性，例如糖化血红蛋白-SIRI、血红蛋白-肌酐、年龄-糖化血红蛋白、血红蛋白-总胆固醇和低密度脂蛋白-肌酐，暗示血糖、脂质和免疫代谢途径之间的联系更为紧密。这些性别特异性结构表明，关键生物标志物之间的病理生理相互作用在男性和女性之间有所不同，这可能导致观察到的 SHAP 值和斑块易损性风险模式的异质性。
性别特定相关性热图，包含主要预测特征。A. 女性参与者的Spearman 相关性热图。B . 男性参与者的 Spearman 相关性热图。空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 A1c (HbA1c)、肌酐 (Cr)、尿酸 (UA)、尿酸与高密度脂蛋白 (HDL) 比率 (UHR)、甘油三酯-葡萄糖指数 (TyG)、血浆动脉粥样硬化指数 (AIP)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、纤维蛋白原 (Fb)、淋巴细胞计数 (LYM)、红细胞计数 (RB)、单核细胞计数 (MO)、全身免疫炎症指数 (SII)、全身炎症反应指数 (SIRI)、血小板与淋巴细胞比率 (PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)
为了研究特征贡献的性别差异，作者比较了男性和女性参与者中排名靠前的预测因子（不包括性别本身）的 SHAP 值。图 8 展示了性别间存在统计学显著差异的特征的 SHAP 分布散点图（ P < 0.05，Mann-Whitney U 检验）。Cr、FBG、UHR、TyG 指数、SIRI 和 HbA1c 在男性中显示出显著更高的 SHAP 值。年龄、LYM 计数和 RB 计数在女性中显示出显著更高的 SHAP 值。其他排名靠前的特征，包括 NLR 和 Fb，在 SHAP 分布中未显示出显著的性别差异（ P ≥ 0.05），因此未包含在图中。
A – L 关键预测因子的性别特异性 SHAP 值分布。散点图比较了女性和男性参与者之间的 SHAP 值。仅纳入具有统计学显著性别差异的特征（ P < 0.05，Mann-Whitney U 检验）。空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 A1c (HbA1c)、肌酐 (Cr)、尿酸 (UA)、尿酸与高密度脂蛋白 (HDL) 比率 (UHR)、甘油三酯-葡萄糖指数 (TyG)、血浆动脉粥样硬化指数 (AIP)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL)、纤维蛋白原 (Fb)、淋巴细胞计数 (LYM)、红细胞计数 (RB)、单核细胞计数 (MO)、全身免疫炎症指数 (SII)、全身炎症反应指数 (SIRI)、血小板与淋巴细胞比率 (PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)
为了探索关键特征的贡献模式是否因性别而异，作者生成了 SHAP 依赖性图并进行了相应的颜色编码（图 9 ）。共有 26 个特征在男性中表现出可测量的拐点行为，在女性中表现出 24 个特征。虽然一些特征显示出性别之间交集的 SHAP = 0 范围，但在拐点数量、拐点位置和 SHAP 梯度峰值幅度方面观察到了显著差异。年龄显示男性 SHAP = 0 为 63.0 岁，女性为 66.0 岁。男性的最高 SHAP 梯度为 66.0 和 70.0 岁，女性为 59.0、64.0 和 68.0 岁。LDL 在两种性别中均有两个 SHAP = 0 点（男性：70.38，136.12 mg/dL；女性：67.29，129.93 mg/dL）。女性的最高导数值分别为 100.16、93.97 和 62.26 mg/dL；男性则分别为 85.85、90.49 和 71.54 mg/dL。TyG 在男性中出现 3 个 SHAP = 0 点（8.19、8.73、8.87），在女性中出现 1 个 SHAP = 0 点（8.96）。两性在 7.88 至 9.00 之间具有相似的最高梯度区域。FBG 在男性约 104.22 mg/dL 处出现 SHAP = 0，在女性约 104.58 mg/dL 处出现 SHAP = 0。最急剧的转变发生在男性 88.38–99.0 mg/dL 和女性 84.78–101.16 mg/dL 处。两性的 HbA1c 均以 6.3% 的比例超过 SHAP = 0。雄性在 6.1 和 6.3 处观察到梯度峰值，雌性在 5.3-6.1 处观察到梯度峰值。SII 在雄性中出现一个 SHAP = 0 点（528.05），在雌性中出现两个 SHAP = 0 点（163.93 和 589.33）。雌性最大 SHAP 斜率达到 8033.27，而雄性为 3359.88。PLR 在两种性别中均出现两个 SHAP = 0 值。雌性峰值导数值达到 684.85，而雄性峰值导数值为 494.83。 其他几个特征（例如，尿素、UHR、Cr、ALT、NE、NLR、AIP、TC）也表现出类似的趋势，主要区别在于拐点数量和出现斜率峰值的数值区间。总结了每个特征的 SHAP = 0 点和最高 SHAP 梯度。
A – O 前 15 个特征的 SHAP 依赖性图，按性别分层。每个子图分别展示了原始特征值（x 轴）和相应的 SHAP 值（y 轴）之间的关系，反映了该特征对模型预测易损颈动脉斑块概率的边际贡献。数据点按性别进行颜色编码（红色=男性，蓝色=女性），从而可以直观地呈现性别特异性的效应模式。空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白 A1c（HbA1c）、肌酐（Cr）、尿酸与高密度脂蛋白（HDL）比例（UHR）、甘油三酯葡萄糖指数（TyG）、血浆动脉粥样硬化指数（AIP）、低密度脂蛋白（LDL）、纤维蛋白原（Fb）、淋巴细胞计数（LYM）、全身免疫炎症指数（SII）、全身炎症反应指数（SIRI）、血小板与淋巴细胞比例（PLR）、中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）
为了进一步探索与性别相关的非线性风险模式，作者针对 SHAP 排名较高的生物标志物构建了 RCS 模型，并按性别分层。绘制每个变量与易损斑块预测概率的关系图，并在临床相关间隔内进行组间比较（图 10 ）。作者发现多个标志物的风险轨迹存在显著差异。对于年龄（图 10 A），预测风险在两种性别中都随着年龄的增长而稳步增加，但男性在 57.8 至 78.9 岁之间表现出显著更高的概率（ P = 0.008），这表明风险升级更早且幅度更大。Fb（图 10 B）显示女性在 4.48–6.51 g/L 范围内上升幅度更大（ P = 0.029），而在其他间隔中未观察到显著差异。 NLR（图 10 C）在最低四分位数（1.42–2.78）显示出强烈的性别效应，其中女性的预测风险明显高于男性（ P < 0.001）。对于 Cr（图 10 D），男性在 57.5–93.6 µmol/L 范围内的预测概率明显较高（ P < 0.001），与早期肾功能障碍特征相符。FBG（图 10 E）和 UHR（图 10 F）在最高三分位数显示出性别差异（FBG：214.7–inf， P = 0.009；UHR：39.0–inf， P = 0.011），表明女性的血糖和应激相关效应更为显著。 TyG（图 10 G）和 SIRI（图 10 H）曲线也在较高范围内出现分歧（TyG > 10.4， P = 0.003），突显了女性代谢-炎症耦合增强。 对于 AIP（图 10 I），男性在 0.1–0.8 区间内显示出较高的风险（ P < 0.001），而女性在 5.67 至 31.84 mmol/L 之间的尿素 ( P = 0.004) 和在 98.46 至 170.34 mg/dL 之间的 LDL ( P = 0.009) 之间的预测风险较高。在 MO 和 RB 轨迹中也发现了性别差异，其中男性在较低 MO 水平（0.41–0.77， P = 0.012）时具有较高的风险，而女性在中等范围 RB 值（3.66–4.36， P < 0.001）时具有较高的风险。
A – O 跨生物标志物值区间预测概率的性别分层 RCS 模型。RCS 曲线（上图）可视化了按性别分层的易损斑块预测概率，阴影区域代表 95% 置信区间。条形图（下图）比较了不同分箱生物标志物区间内男性和女性患者的平均预测概率。仅包含至少存在一个显著性别差异的生物标志物或特征。P 值来自独立的双样本 t 检验；星号表示显著性水平（* P % 3C 0.05，** P < 0.01，*** P < 0.001，ns = 不显著）。空腹血糖（FBG）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿酸与高密度脂蛋白（HDL）比例（UHR）、甘油三酯葡萄糖指数（TyG）、血浆动脉粥样硬化指数（AIP）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、纤维蛋白原（Fb）、红细胞计数（RB）、单核细胞计数（MO）、全身炎症反应指数（SIRI）、中性粒细胞与淋巴细胞比例（NLR）。
总结
综上所述，本研究表明，将常规临床血液生物标志物与可解释的机器学习模型相结合，可以准确预测易损颈动脉斑块。值得注意的是，性别差异成为研究的核心主题，男性和女性在生物标志物的贡献、拐点和相关结构方面存在差异。SHAP 和 RCS 分析的结合揭示了关键的非线性特征效应，并确定了基于阈值的风险转变，为早期风险分层提供了实用工具。通过承认并利用基于性别的异质性，该方法促进了个体化、精准的卒中预防策略的制定，尤其是在无症状或亚临床人群中。！
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